ارسالها: 6216
#51
Posted: 2 Mar 2012 07:49
گوشه گیری:
گوشه گیری از نظرلغوی به معنای تنها ومجردودر خلوت نشستن واز جمع کناره گرفتن است. گوشه گیر کسی است که از مردم دوری می کند وعزلت می گزیند وبدان وسیله خود را با محیط اطراف سازگار می سازد,البته هرنوع عزلت ودر تنهای ماندن گوشه گیری تلقی نمی شود هر انسان گاه گاهی دوست دارد تنها باشد تا به خود شناسی وحل مشکلات زندگی بپردازد گوشه گیری زمانی حالت بیماری پیدا می کند که فرد ازآمیزش باجمع وهمنوعان بیزاروبیمناک باشد دراین مورد اگر گوشه گیری بموقع درمان نشود به پیدایش حالات روانی شدید وافسردگی منجر می شود.
علائم :
1-به تخیل فرو می رودوبه خیالبافی می پردازد
2- ازمردم گریزان است وهر تمنا وخواهش را یک تحمیل تلقی می کند ودر برابرآن مقاومت می کند 3- برای دفاع ازحقوقش اقدام نمی کند وکنار ه گیری را برتلاش ترجیح می دهد
4- محدود ساختن تمام جنبه هاوفعالیتهای زندگی
5-خجالت وسکوت 6- ناتوانی دربرقراری روابط با دوستان ومعلمان
7- فراراز فعالیتهای اجتماعی وبه تعویق انداختن انجام دادن کارها
8- بی حوصلگی وکسا لت واحساس خستگی ونگرانی از آینده
9- کمک نخواستن از دیگران هنگام نیاز 10
- درانجام دادن کارها از این شاخه به آن شاخه پریدن
11- ساز ش با وضع موجود واعتراض نکردن به آن حتی در صورت احساس ناراحتی
12- احساس پوچی وبی ارزشی
13- ابراز وجود نکردن
14- تسلیم شدن دربرابر خواسته های دیگران
15- تقصیر گناهان را به گردن دیگران انداختن
16- ناتوانی دربروز احساس خصومت وپرخاشگری
17-اجتناب از رقابت
18- درون گرایی ودر خود فرو رفتن
19- زود رنجی وزود گریستن
20- پریشانی وبی قراری
21- غیبت از مدرسه
22- بی علاقگی به کلاس
23- عدم تمرکز حواس
24- اختلال در خوراک وحواس
25- بی اعتنای به وقایع اطراف
26- بی اعتمادی نسبت به تواناییهای خود
27- داشتن نگرش منفی وبد بینانه به دیگران
28- مطرح نکردن مشکلات درسی درکلاس وعقب ماندگی درسی
" تـــو " تکـرار نـمی شوی این
مــــنمـ ....
که وابســـته تر مـی شــوم....
ارسالها: 6216
#52
Posted: 2 Mar 2012 07:50
چرا جوان ها یکباره گوشه گیر می شوند؟
در شرایط عادی بسیار دیده شده جوانانی که به مرحله رشد می رسند یکباره خود را از مصاحبت والدین و بزرگترها کنار کشیده و عزلت و تنهایی بر می گزینند ؛ درست مثل کرم ابریشمی که در نهایت صبر و حوصله و آرامش به دور خود تار می تند تا به پروانه ای تبدیل شده و به پرواز در آید.
خیلی از پدر و مادرها متوجه این موقعیت و ضرورت رشد فرزندان خود نشده غالباً با دلسوزی های بسیار و پرسش های مکرر و سؤالاتی مثل: چه شده، چه اتفاقی افتاده، چرا این قدر ساکتی، چرا حرف نمی زنی ؟ (که البته بیشتر جنبه خیر خواهانه دارد ) آرامش و امنیت روحی جوانان را برهم می زنند. گاهی هم با عکس العمل های تلخی از طرف جوان خود روبرو می شوند که در نهایت منجر به تشکیل یک حلقه معیوب درروند ارتباط خانواده و فرزندان می شود. در این قبیل مواقع گاهی فرصتی پیش می آید که بزرگترها می توانند با دخالت های حساب شده وارد معرکه شده و از بحران روحی جوانان بکاهند.
دوران شگفت انگیز
واقعیت این است که این دوران یکی از شگفت انگیزترین و توفانی ترین دوره های حیات جوان است. جوان در این دوره شکافی عمیق و پرتگاهی ناپیدا در درون خود احساس می کند ؛ یعنی از یک طرف آرامش و بی خبری دوران کودکی را پشت سر گذاشته و از طرفی هنوز به اعتماد به نفس کامل و استحکام روحی لازم نرسیده است . یک روز رفتار و حرکات بچگانه دارد و از هر مسئولیتی شانه خالی می کند و روزی دیگر آن چنان احساس بزرگی می کند که می خواهد دنیا را اصلاح کند. دراین حال گاهی ساعت ها به سکوت و انزوا پناه می برد و گاهی به اجتماعات شلوغ و پر سر و صدا روی می آورد طوری که حتی بلندترین صدای موسیقی هم او را راضی و ارضائش نمی کند. یا گاهی وجود خود را متزلزل و در آستانه ویرانی می بیند و گاهی خود را متکبر و از خود راضی نشان می دهد تا نشانه های عدم ثبات و تزلزل درونی خود را بپوشاند.
عبور از بحران
دراین شرایط بحرانی هر نوع دخالت مستقیم و یا بازگویی اشتباهات و خطاهای احتمالی باعث ایجاد عناد، لجاجت و عقب نشینی آنان و نوعی سرخوردگی جوان می شود . کارشناسان مسایل اجتماعی - خاصه آنان که در مسائل جوانان دستی و مطالعه ای دارند - معتقدند بهترین چاره برای عبور از این بحران "سکوت آگاهانه"، "انتظار بیدار" و "ایجاد تفاهم و اطمینان" است.
اگر به این شیوه رفتار شود نوجوان و جوان به تدریج خود را به بزرگترها نزدیک کرده و با میل و رغبت باطنی دست کمک و راهنمایی آنان را می فشارد و سرانجام در یک جو اعتماد و تفاهم ، آرامش و امنیت لازم برای رشد و بالندگی جوانان فراهم می شود.
اما اگر این "سکوت آگاهانه" و "انتظار بیدار" به "خواب غفلت" بدل شود و پدر و مادر خود را به دلیل عجز وسهل انگاری و یا ضعف وبی تفاوتی از دنیای فرزندان خویش کنار بکشند و آنها را به حال خود رها سازند ، جوانان روز به روز آشفته تر و بیقرارتر می شوند ؛ حس احترام و اعتمادی که نسبت به بزرگترها داشتند و نیز معیارهای ارزشی را که برای رشد نیروی داوری خود لازم دارند از دست می دهند و خود را نیز درهم شکسته می بینند و این تغییر و تحول ذهنی در پاره ای زودتر و در برخی دیرتر صورت می گیرد . عده ای هم به غلط تصور می کنند که دوران رشد یکباره تمام می شود و جوان می تواند کلیه مسائل و مشکلات روحی و سرسختی های دوران بلوغ را کنار بگذارد و تسلیم محض و بی اراده بزرگترها شود ؛ در حالی که در خیلی از موارد نه تنها جریان رشد کامل نشده بلکه زودتر از موعد قطع شده است. متأسفانه برخی از والدین راحت طلب نمی توانند دریابند که این نوع به عقل رسیدن چیزی جز قطع ناگهانی فعل و انفعالات سالم و در عین حال توفانی دوران بلوغ نیست و بیشتر به پوسیدگی زودرس یک میوه نارس شباهت دارد .
تربیت آگاهانه
به نظر اندیشمندان ، بی تفاوتی و سهل انگاری بزرگترها همان قدر آرامش زمان رشد را برهم می زند که دخالت ها و امر و نهی های بیش از اندازه و نابجای آنان . اگر کسی بخواهد نوجوان و جوان خود را نه از طریق رام کردن و خام کردن ، بلکه از راه تربیت صحیح و آگاهانه به آزادی، تفکر، استقلال رأی و احساس مسئولیت فردی و اجتماعی هدایت کند لازم است در نهایت متانت و بردباری دورادور و بدون دخالت مستقیم و احیاناً تحمیل کمک خود ، او را در راه سخت و ناهمواری که در پیش دارد همراهی کند. او باید بداند رشد عقلی و روحی انسان خواه سریع ، خواه کند، خواه با کمک بزرگترها و یا بدون دخالت آنها به همان نسبت پیچیده است که تحول حیات در سیر آفرینش و تبدیل یک کرم ابریشم بی دفاع به یک پروانه ی بلند پرواز.
" تـــو " تکـرار نـمی شوی این
مــــنمـ ....
که وابســـته تر مـی شــوم....
ارسالها: 6216
#53
Posted: 2 Mar 2012 07:52
تعریف کمرویی
کمرویی، صفت فردی است که به خاطر ترسویی،احتیاط کاری وعدم اطمینانش،نزدیک شدن به آن مشکل است.فردکمرو هشیارانه ازمواجهه باافراد یا چیزهای مشخص یا انجام کاری همراه آنان بیزار است. در گفتار یا کردار خودملاحؠ?ه کاراست،از ابراز وجود بیزار است وبه طور محسوسی ترسوست.ممکن است فرد کمرو کناره گیر یابی اعتماد ویاازخمیر مایه ی دیگری باشد: شخصیتی پرسش انگیز، بی اعتمادومشکوک.
فرهنگ لغت، کمرویی رابه عنوان ناراحت بودن در حضوردیگران تعریف می کند.امابه نظرنمی رسد که این تعریف مطلب زیادی به آنچه عموماَدرباره کمرویی می دانیم بیفزایدهیچ تعریف واحدی کفایت نمیکند. زیراکمرویی برای افراد مختلف دارای معانی متفاوت است.کمرویی شرایط پیچیده ای است که آثارمختلفی بر جای می گذارد، از ناراحتی مختصر تاترس بی مورد از مردم وروان رنجوری حاد.
علل کمرویی
کمرویی علل مختلفی دارد،بعضی از آن ها ازاین قرارند:
• وجودفردکمرو در خانواده مثل پدر،یامادرکمرو الگوگیری کودک ازاو
• تحقیرکودک در خانه ومدرسه
• برچسب کمرویی بر کودک زدن وتلقین کمرویی به او
• مقایسه کودک با دیگران
• توقع بیش از حد از کودک داشتن
• تجارب منفی کودک درموقعیت های مختلف
• نقل مکان های مکرر خانواده
• ترتیب توالد
• طلاق یامرگ یکی از والدین
• آرمان گرایی والدین ویا جامعه
" تـــو " تکـرار نـمی شوی این
مــــنمـ ....
که وابســـته تر مـی شــوم....
ارسالها: 6216
#54
Posted: 2 Mar 2012 07:55
»»اختلال اوتستیک
اختلال اوتیستیک که گاهی اوقات به نام اوتیسم کودکی زود رس یا اوتیسم کودکی نامیده می شود در پسرها چهار برابر شایع تر از دخترهاست . کودکان با اختلال اوتیستیک دارای نقص متوسط تا شدیدی در ایجاد ارتباط با دیگران یا ایجاد روابط اجتماعی و مشکلات رفتاری می باشند بسیاری از کودکان اوتیستیک همچنین دارای عقب ماندگی ذهنی می باشند .
دو عنوان مفید دیگر برای شرح علائم طیف اوتیسم بکار می روند یکی به نام تسلسل رفتاری توجه که توسط دکتر رابرت سینایکو ایمونولوژیست بکار رفت و دیگری به نام تاخیر نموی چند سیستمی توسط دکتر استنلی گرین اسپن متخصص اطفال بکار رفت . هر دو عنوان اشاره به این مطلب می کند که کودک در زمینه های شناخت ، زبان ، حرکت ،حسی –حرکتی ، بینایی و هیجانی اجتماعی متاثر شده است اما سوال بزرگ این است که چه اتفاقی در بدن افتاده است که سبب عقب افتادگی در این زمینه ها شده است. دکترروانشناس و پدر یک کودک اوتیستیک این سوال را در زمانی که موسسه تحقیقاتی اوتیسم را پایه گذاری کرد مطرح کرد و بطور خستگی ناپذیری بیش از 30 سال است که در این زمینه تحقیق می کند و توانست تا حدودی اوتیسم را از تاریکی بیرون بیاورد.
والدین و پزشکان بسیاری از کودکان با مشکلات مربوط به توجه اذعان می دارند که کودکانشان دوران شیرخوارگی را واضح گذرانده اند . تقریبا" همه آنها نشستن و ایستادن و اینگونه فعالیتها را بطور مناسب انجام داده اند بیشتر آنها مهارتهای گفتاری را مناسب شروع نموده اند و در یک نقطه معمولا" بین سنین 15 تا 24 ماهگی رفتارهای کودک غیر قابل کنترل گردید یا پس رفت کرد . امروزه محققان می گویند که اختلال نافذ رشد و کمبود توجه به نظر می رسند که دو گروه متفاوت باشند. بعضی افراد تاریخ و حوادثی را که از آن به بعد کودکانشان از مسیر خارج شدند را به یاد می آورند و حتی دارای ویدئویی از آن دوران هستند آنها می دانند که آن از زمانی شروع شد که کودک به کولیک ، عفونت گوش ، آلرژیها ، آسم ، آگزما ، تشنج ، یا واکنش نامطلوب به ایمن سازی مبتلا شد و غذا خوردن او به صورت ناخنک زدن شد و حتی نمی توانست شبها به راحتی بخوابد. گاهی اوقات این حالت به تدریج ایجاد می شود. مادر بزرگ اذعان می کند که کودک دیگر نمی خندد و به او نگاه نمی کند و پدر و مادر اذعان می کنند که کودک کلماتی را که بیان می کرد دیگر نمی کند و در طی سال گذشته هیچ لغتی به گفتار او اضافه نشده است . معلمان سال اول مدرسه اظهار می کنند که کودک نمی تواند آرام بنشیند و به درس توجه کند. بعد از روزها هفته ها یا حتی ماهها مشاوره با پزشکان و تحمل اضطراب ، تشخیص به نامهای اختلال نافذ رشد یا اوتیسم یا ا اختلال نموی چند سیستمی یا اختلالات یادگیری خاص یا یکی از صدها اختلال یادگیری گذاشته می شود.
علائم بالینی و رفتاری
کرایتریای تشخیصیDSM IV برای اختلال اوتیستیک به شرح زیر می باشند.
الف) 6 حالت یا بیشتر از موارد گروه علائم 1 یا 2 و 3 با حد اقل 2 مورد از گروه 1 و یک مورد از گروه 2 و3
وجود نقص کیفی در ایجاد روابط اجتماعی که با حد اقل 2 مورد از موارد زیر مشخص می شود
الف) نقص در استفاده از رفتارهای غیر گفتاری مثل تماس چشمی با دیگران ابراز احساس با عضلات صورت یا با اندامهای بدن یا ژست گرفتن های متناسب با حالات درونی برای تنظیم روابط بین فردی و اجتماعی
نقص در گسترش روابط دوستی با هم سن و سالان متناسب با سطح دوستی
کمبود در جستجوی خود به خودی و مشترک ساختن علائق و لذات یا دستاوردها با دیگر مردم مثلا" نقص در نشان دادن، آوردن یا اشاره کردن به چیز هایی که مورد علاقه اوست
نقص تعاملات هیجانی یا اجتماعی
نقص در برقراری ارتباط فردی که با حداقل یکی از موارد زیر مشخص می شود.
الف) تاخیر در یا نقص کلی نمو زبان گفتاری ( بذون تلاش برای جبران آن با تقلید کردن یا ژست های بدنی )
در افراد با توانایی صحبت کردن کافی با نقص در توانایی شروع یا نگهداری یک مکالمه با دیگران مشخص می شود
استفاده کلیشه ای یا تکرار شونده کلمات یا گفتار مختص خود کودک
کمبود تنوع در بازیهای خود باوری کودکان یا شروع بازیهای متناسب با سن نموی
3-رفتارها علایق و فعالیتهای محدود شده و کلیشه ای چنانکه با حداقل یکی از موارد زیر مشخص می شود
الف) اشتغال ذهنی فراگیر با یک یا بیشتر علایق که از لحاظ شدت یا نحوه بروز غیر طبیعی باشد
بطور واضحی غیر قابل انعطاف بودن برای روشهای رفتاری غیر عملی یا مراسمها یا تشریفات
حرکات تکرار شونده یا کلیشه ای مثل بازی با دستها یا انگشتان
تمایل و اشتغال ذهنی دائمی با قسمتهایی از اشیا
تاخیر یا عملکرد غیر طبیعی در حداقل یکی از موارد زیر با ظهور در پیش از سه سالگی
تعاملات اجتماعی
زبان مورد استفاده در روابط اجتماعی
بازیهای سمبولیک یا تصوری
اختلالات دلیل موجهی برای اختلال رت یا اختلال فرو پاشنده کودکی نباشد
علائم بالینی و رفتاری
اوتیسم حالتی است که در اوایل کودکی بروز می کند و بوسیله اختلال در تعاملات اجتماعی و برقراری ارتباط فرد با دیگران و علائق محدود و عجیب غریب اجتماعی بروز میکند.
بیشتر افراد مبتلا به اوتیسم دارای عقب ماندگی ذهنی متوسط با IQ بین 35 تا حداکثر 50 می باشند. گرچه ارزیابی هوش این کودکان مشگل است اما تقریبا" سه چهارم این کودکان دارای عقب ماندگی ذهنی هستند. عموما" هرچه عقب ماندگی ذهنی بیشتر باشد احتمال اوتیسم بیشتر می باشد. به هر حال عملکرد پایین در بیماران با بهره های هوشی کمتر از 20سبب عقب افتادگی در ارزیابی اوتیسم می شود بنابر این ابزارهای تشخیصی اوتیسم ممکن است سبب ارائه نتایج نادرست در افراد بسیار کم هوش شود.
تشخیص اوتیسم در افراد بسیار عقب مانده نیاز به تجربه یک پزشک با تجربه دارد. در ابتدا ما علائم بیماران اوتیستیک با عقب ماندگی ذهنی را بررسی می کنیم و در مورد افراد اوتیستیک بدون عقب ماندگی ذهنی در مبحث آسپرگر بحث می کنیم.
اختلالات تشنجی در افراد اوتیستیک بسیار شایع هستند . ابنرمالیتی های حرکتی یک نمای برجسته در زیر مجموعه افراد است و حرکات غیرطبیعی در بدو تولد در تعدادی از اینگونه کودکان دیده شده است. تجزیه و تحلیل حرکات نوزادان ممکن است سبب تشخیص زودرس اوتیسم قبل از بروز علائم تیپیک آن شود. گرچه اوتیسم ابتدا در خانواده های سطح بالای اجتماعی گزارش شد اما تحقیقات بعدی نشان داد که در کلیه سطوح اجتماعی بطور یکسان دیده می شود.
درحالیکه اتیولوژی بیماری مشخص نیست نظریه های متفاوت شامل ابنرمالیتی های ژنتیکی ، عوارض بارداری ، در معرض قرارگیری با توکسینها و عفونتهای در زمان جنینی یا حوالی وضع حمل یا بعد از تولد یا سرخجه بارداری در بروز این بیماری گزارش شده اند. به علاوه توبروزاسکلروز به عنوان یک بیماری با بروز همزمان گزارش شده است. از سوی دیگر گزارشهایی حاکی از همراهی اوتیسم با واکسیناسیون بر علیه سرخک ، سرخجه و اوریون گزارش شده است اما اثبات نشده است. حداکثر 10 درصد از کودکان مبتلا به PDD همزمان یک اختلال بالینی دیگر را نیز همزمان نشان می دهند.
درمان موثر رفتاری ( رفتار درمانی) آموزش و روان درمانی و مداخله هرچه زودتر باعث بروز نتایج هرچه بهتر می شود. غربالگری کودکان و نوپایان برای علائم ابتدایی اوتیسم و ارجاع آنها برای درمان هرچه زودتر یک امر بسیار ضروری است . گرچه رویکرد تجزیه و تحلیلی روانی که در میانه قرن بیستم شایع بود مشخص شد که موثر نیست و دیگر استفاده نمی شود اما شرحهای اولیه از بیماری اوتیسم پیشنهاد می داد که والدین سرد و پس زننده( مادران یخچالی) باعث اوتیسم در نوپایان می شود اما مطالعات دقیق کودکان اوتیستیک و والدین آنها این نظریه را ثابت نکرده است. اوتیسم به علت مبود عاطفه و گرمی والدین اتفاق نمی افتد. اوتیسم به سبب کمبودهای هیجانی یا روانی در والدین رخ نمی دهد و مقصر دانستن والدین برای بروز اوتیسم در کودکانشان صحیح نیست.
مشکل بزرگ در تبیین سلامت کودکان اوتیستیک ناهماهنگی وتناقض های تشخیصی است. گرچه کرایتریای تشخیصی اوتیسم و دیگر انواع PDD در DSM IV-TR(TM) و ICD-9-CM با هم متفاوت هستند اما هر دو آنها بطور وسیعی توسط پزشکان و محققین در سراسر دنیا پذیرفته شده اند.
ابزارهای متعددی برای تشخیص اوتیسم و دیگر اختلالات نافذ رشد یافت شده اند. برای کار برد این ابزارها در تشخیص اوتیسم و دیگر بیماریهای مرتبط بصورت معتبر و قابل اطمینان نیاز به آموزش وسیع و تجربه است. بنابر این مگر اینکه آنها تجربه وسیعی با کودکان اوتیستیک داشته باشند تا درک و فهم مناسبی از مفاهیم تلویحی کرایتریای تشخیصی و مقیاسهای اندازه گیری داشته باشند بنابر این به متخصصین اطفال و دیگر پزشکان توصیه می شود تا در موارد مشکوک به اوتیسم به متخصصین متبحر در این زمینه ارجاع دهند. در اینجا ما سعی می کنیم تا درک مناسب و پایه ای از اوتیسم و بیماریهای مرتبط ارائه دهیم ولی خوانندگان این مطالب باید دوره های آموزشی مناسب را پیش از اینکه بتوانند تشخیص قابل اطمینانی ارائه دهند داشته باشند.
دارودرمانی در درمان کمبودهای اساسی اوتیسم بی اثر است اما ممکن است در درمان مشکلات رفتاری مرتبط و اختلالات همزمان موثر باشد. منافع احتمالی دارو درمانی با مضار آن باید در مورد هر بیمار جداگانه ارزیابی شود .
پاتوفیزیولوژی :
مطالعات تصویربرداری از مغز و آناتومی آن ابنرمالیتی هایی را در نواحی مختلف مغز نشان داده است که شامل لوبهای تمپورال و فرونتال و مخچه می شوند . بزرگی آمیگدال و هیپوکامپوس در دوران کودکی شایع هستند ولی یافته ها در افراد مختلف متفاوت است.
رفتارهای غیرطبیعی مرتبط در دیگر گونه ها که مرتبط با بد عملکردی سروتونین ، نوروپپتیدها ، اکسی توسین و وازوپرسین هستند پیشنهاد می کنند که ممکن است یک بد عملکردی در یک یا بیشتر در این مواد سبب اوتیسم در انسان شود.
بالا رفتن سروتونین در سطح خون کامل در یک سوم بیماران دیده می شود. سطح افزایش یافته سروتونین خون در والدین و خواهر برادرهای بیمار نیز دیده می شود. افراد اوتیستیک و مادرانشان سطوح بالای واکنش پذیری ایمنی پروتئین بتا اندورفین با انتهای C را نشان می دهند. اساس و اهمیت این یافته ها مشخص نیست یافته های آزمایشگاهی پیشنهاد می کنند که کودکان با عملکرد پایین اوتیستیک ممکن است دارای نواقصی در متابولیسم آمینهای فنولی باشند. بنابر این علائم اختلالات اوتیستیک ممکن است با مصرف محصولات لبنی ، شکلات ، ذرت ، شکر ، سیب ، و موز بدتر شوند اما برای تایید این مطلب مطالعه وسیعی صورت نگرفته است.
بسیاری دیگر از نظریه های مثل مصرف اسید فولیک در دوران بارداری به عنوان علت اوتیسم مطرح شده اما هیچکدام به عنوان علت قطعی اثبات نشده اند.
شیوع:
در ایالات متحده:
اختلال اوتیسم و بیماریهای مرتبط با آن 10 تا 20 نفر در هر 10000 نفر را در آمریکا مبتلا می کنند. تخمین زده می شود که در آمریکا 400000 مبتلا به اوتیسم یا بیماریهای مرتبط با آن وجود داشته باشد. طیف بیماریهای اوتیسم یکی از شایعترین ناتوانیهای نموی دوران کودکی محسوب می شوند. مطالعات اپیدومیولوژیک برای یافتن موارد اوتیسم بسیار پر هزینه است. بهترین استراتژی برای یافتن موارد اوتیسم غربالگری های متعدد با استفاده از چک لیست علائم اوتیسم توسط والدین می باشد که کودکان با احتمال بیشتر را مشخص تر می کند و در مراحل بعدی کودکان مورد معاینه قرار می گیرند.
در دیگر مناطق دنیا:
اختلال اوتیسم و دیگر حالات مرتبط 10 تا 15 نفر در هر 10000 نفر را در جمعیت عمومی مبتلا می سازد. مطالعات در ژاپن میزان ابتلای بیشتری را نشان می دهد البته محققین ژاپنی اذعان می دارند که این آمار بالاتر مربوط به دقت بالای پزشکان ژاپنی است.بعضی مطالعات پیشنهاد میکنندکه شیوع بیشتر بیماریهای عفونی در قسمتهایی از ژاپن علت شیوع بالاتر بیماری است . مطالعات اپیدمیولوژیک بیشتری برای یافتن شیوع و بروز واقعی و نحوه توزیع آن در سراسر دنیا لازم است که با انجام شدن آن شاید بتوان روی علت بروز آن تمرکز کرد.
مورتالیتی و موربیدیتی:
نتایج طولانی مدت افراد اوتیستیک بطور مستقیم مرتبط با میزان هوش این افراد است.
نژاد:
مطالعات در ژاپن شیوع بالاتر این اختلال را در این کشور نشان می دهند. میزان بالای گزارش شده اوتیسم در مطالعات متعدد ژاپنی ها منعکس کننده شیوع و بروز بالاتر این اختلال در ژاپن است. از طرف دیگر پزشکان ژاپنی تسلط بالایی در تشخیص اوتیسمهایی دارند که در دیگر کشورها چشم پوشی شده اند. و از سوی دیگر بعضی مطالعات پیشنهاد می کنند که بعضی از موارد اوتیسم در ژاپن در نتیجه عفونتهای معده ای روده ای و دیگر عفونتهای ناشی از غذاهای دریایی و دیگر منابع آبی مشخصه ژاپن ناشی می شود.
جنس:
نسبت مذکر به مونث 3 تا 4 به 1 می باشد
اختلال اوتیسم بیشترین شیوع را در پسرها دارد که کاریوتایپ آن XY 46 است . در بعضی مطالعات سندرم X شکننده در یک دهم پسرهای اوتیستیک دیده می شود.
سن:
اختلال اوتیسم در اوایل کودکی بروز می کند با استفاده از کرایتریاهای موجود در حال حاضر عدم وجود ابنرمالیتی ها در 30 ماه ابتدای زندگی اختلال اوتیسم را رد می کند . افراد با بروز دیررس علائم منطبق با اوتیسم ممکن است تحت عنوانهای اختلال فروپاشی کودکی ، سندرم رت ، سندرم آسپرگر و PDD NOS طبقه بندی شوند.
بسیاری از والدین از رشد و نمو نرمال در سنین 2 سال ابتدای زندگی کودکشان قبل از توجه به نقص در مهارتهای ارتباطی و اجتماعی
می گویند. افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم و PDD NOS از رفتار درمانی های هدفمند توسط درمانگران متبحر در این بیماریها بهره مند می شوند. بنابر این کودکانی که علائم اختلال اوتیستیک یا دیگر اختلالات نافذ رشد ویا دیگر اختلالات طیف اوتیسم را بروز می دهند بسیار محتمل است که از مداخلات درمانی فشرده طراحی شده برای کودکان اوتیستیک بهره مند شوند. از آنجا که نتایج مطلوب زمانی اتفاق می افتد که مداخلات درمانی هرچه زودتر شروع شود و کودک به محض تشخیص می بایست روی درمان فشرده قرار گیرد. والدین و متخصصین اطفال و دیگر افراد شاغل در درمان بیماران باید از کمک دیگر افرادی که با مداخلات درمانی این بیماران آشنا هستند می بایست مرتبط بوده و از کمک آنها بهره مند گردند.
تاریخچه
اشاره خواستاری
اشاره خواستاری استفاده از انگشت اشاره برای نشان دادن چیز مورد علاقه کودک به شخص دیگری است. نونهالان بطور تیپیک یاد می گیرند که از انگشت اشاره برای نشان دادن و ایجاد ارتباط در مورد چیزهای مورد علاقه به دیگران استفاده کنند.
عدم وجود این گونه اشاره ها پیش بینی کننده تشخیص بعدی اوتیسم است. عدم حضور اشاره خواستاری می تواند بوسیله مصاحبه با والدین یا درمانگران مشخص شود.
تحریک محیطی
والدین پاسخهای غیر معمول به محرکهای محیطی را بیان می کنند. این پاسخها می تواند بصورت واکنش بیش از حد یا عدم واکنش به محرکهای حسی ورودی باشد.
اصوات نظیر صدای جارو برقی یا موتورسیکلت ممکن است سبب جیغهای پیاپی کودک مبتلا به اوتیسم شود. صدای رادیو یا ضبط یا تلویزیون ممکن است سبب تحریک صوتی دردناک شود. گاهی اوقات والدین مجبورند برای انجام کارهای روتین خانه ترتیب دیگری اتخاذ کنند تا کودک حضور نداشته باشد.
کودکان مبتلا به اختلال اوتیسم ممکن است پاسخهای تشدید یافته یا خشمناک به محرکهای حسی روزانه مثل لامپهای درخشان یا لمس بدهد.
تعاملات اجتماعی
جدایی از والدین ممکن است کمبود تماس چشمی را باعث شود که از علائم تیپیک اوتیسم است
ممکن است حتی عدم پاسخ به محرکهای دردناک و جراحتهای فیزیکی وجود داشته باشد و بجای اینکه کودک در زمان بروز جراحت یا کبودی ناشی از ضربه به سمت والدین خود بدود هیچگونه عکس العمل رفتاری از خود نشان ندهد. گاهی اوقات والدین کودک اوتیستیک متوجه جراحت نمی شوند تا زمانیکه ناحیه جراحت را ببینند. والدین مکررا" مجبورند از کودک وقتی که تغییری در خلق او می بینند در مورد مشکل وی سوال کنند. وقتی کودک مجروح می شود ممکن است از والدین خود درخواست کمک نکند و والدین مجبورند بدن وی را مکررا" برای یافتن ناحیه صدمه دیده بازدید کنند.
اشکال در تعاملات اجتماعی متداول است . کودکان ممکن است در دوست یابی و فهم تمایلات اجتماعی دیگر کودکان مشکل داشته باشند. و از طرفی آنها ممکن است شیفتگی و تمایل به اشیایی داشته باشند که بطور نرمال کودکان تمایل ندارند.
برقراری ارتباط
ابنرمالیتی گفتاری بسیار متداول است. آنها دارای تاخیر گفتاری و انحراف از نرمال در گفتار خود هستند. واژگون سازی ضمیری در این کودکان بسیار متداول است مثلا" بجای گفتن من میگوید تو یا شما
بازی کردن
عدم وجود بازیهای سمبولیک در دوران نوپایی و شیرخوارگی پیش بینی کننده تشخیص بعدی اوتیسم است بنابر این غربالگری برای وجود یا عدم بازیهای سمبولیک کلید اساسی برای ارزیابی اوتیسم و دیگر ناتوانایی های نموی است.
بازی عجیب غریب با قسمتهایی ازیک شیء بجای استفاده عملی ازکل شیءبرای مثال یک کودک اوتیستیک ممکن است از چرخاندن چرخهای یک ماشین بیشتر لذت ببرد تا حرکت دادن کل آن در زمین برای بازی. که در فیلم شماره 4-6 مشهود است .
کودکان اوتیستیک ممکن است از به خط در آوردن مکرر یا انداختن اشیاء از ارتفاع مشخصی لذت ببرند
کودکان شیفته چیزهایی شوند که بطور نرمال اسباب بازی نیستند مثل یک تکه طناب فیلم شماره 5 نشان دهنده شیفتگی یک کودک به رشته های یک طناب است. آنها ممکن است از انباشتن بند های لاستیکی یا گیره های کاغذ و تکه های کاغذ لذت ببرند. آنها ممکن است ساعتها وقت خود را صرف نگاه به لامپهای ترافیک یا پروانه های پنکه یا آب رونده کنند.
بعضی والدین گزارش می دهند که آنها مجبورند درب دستشویی را قفل کنند تا از کشیدن سیفون در طول روز بطور مکرر توسط کودکشان جلوگیری شود.
پاسخ به بیماریهای تب دار
کودکان اوتیستیک ممکن است در زمان ابتلا به بیماریهای تب دار رفتارهای عجیبشان کاهش یابد. والدین ممکن است گزارش کنندکه وقتی کودکشان دچار تب می شود رفتارها و علائم او بهبود می یابد والدین ممکن است بگویند که وقتی کودکشان یم فرشته می شود احتمالا" گوشش عفونت کرده است بعضی رفتارهای غیر طبیعی کودک که والدین را به ستوه می آورد نظیر رفتارهای خود آزاری ، تهاجم به دیگران ، تخریب وسایل و از عصبانیت های شدید و بیش فعالی ممکن است در بیماریهای تب دار کاهش یابد. کودکانی که بطورتیپیک در مدرسه و خانه رفتارهای غیر قابل کنترل دارند ممکن است مطیع و قابل کنترل به نظر برسند.
این مهار رفتارهای منفی ممکن است در تعدادی از بیماریهای تب دار مثل عفونتهای گوش ، عفونتهای دستگاه تنفسی فوقانی و بیماریهای دوران کودکی اتفاق بیافتد. بهبودی کودک از بیماری تب دار با بازگشت ناگهانی مشکلات رفتاری کودک همراه می شود.
معاینه بالینی
غربالگری کودکان برای پیشگیری از اختلال اوتیسم بسیار مهم است بارون کوهن و همکارانش مشاهده کردند که نگاههای خیره غیر طبیعی و اشاره به اشیاء مورد علاقه با انگشت و بازیهای نمادین در طی ویزیت کودکان در تشخیص آینده اوتیسم بسیار مهم بوده است. بارون کوهن و همکارانش چک لیستی را برای غربالگری کودکان از نظر اوتیسم طراحی نموده اند.
این تست غربالگری در انگلستان بسیار مفید بوده اما بعضی از قسمتهای آن با بعضی فرهنگها هماهنگ نیست که ارزش آن را در دیگر ملیتها کم می کند
در ارزیابی پیگیری خیرگی چشمها توسط بارون و کوهن پیشنهاد شده است که مراحل زیر طی شود.
پزشک نام کودک را صدا می کند و به یک اسباب بازی در سمت دیگر اتاق اشاره می کند و می گوید اوه نگاه کن یک ...... ( نام اسباب بازی را می گوید) اونجاست اگر کودک به همراه پزشک به همان سو نگاه کرد یک نگاه مشترک نرمال است و اگر نگاه نکرد باید به یک متخصص رشد و نمو کودک برای رد اوتیسم یا دیگر انواع PDD ارجاع شود.
در ارزیابی توانایی اشاره با انگشت اشاره به کودک گفته می شود که لامپ کجاست به من نشان بده اگر کودک با انگشت اشاره نشان داد که پاسخ نرمال است و اگر پاسخ منفی باشد تست را دوباره با یک خرس عروسکی که قابل دسترسی نباشد انجام میدهیم و در صورت منفی بودن پاسخ می بایست به متخصص ارجاع شود.
بدون شباهت با دیگر کودکان با عقب ماندگی ذهنی کودکان اوتیستیک بطور تیپیک از نظر ظاهری نرمال هستند.
حرکات بدن
بعضی افراد اوتیستیک دارای حرکاتی شبیه کره سیدنهام و دیگر اختلالات حرکتی می باشند. حرکات کلیشه ای که بصورت حرکات تکراری و حالات بدنی خاص و تکرار کلمات هستند یکی از یافته های شایع در افراد اوتیستیک است
یکی از حرکات غیر نرمال که در کودکان با اوتیسم اتفاق می افتد عبارت است از حرکت دست شبیه بال زدن که در آن اندام فوقانی سریع بالا و پایین میرود در حالیکه مچ شل است و حالتی شبیه حرکت یک پرچم در باد را ایجاد می کند.
حالت فوق در زمانی اتفاق می افتد که کودک خوشحال یا هیجانی است و این حالت ممکن است در ترکیب با حالات کل بدن مثل بالا و پایین پریدن و چرخیدن به دور محور عمودی بدن باشد.
کودکان اوتیستیک اغلب تیک های حرکتی نشان می دهند و قادر نیستند که آرام بنشینند. از آنجا که اغلب کودکان اوتیستیک از لحاظ ذهنی عقب مانده هستند و غیر گویا هستند بیان تجربیات ذهنی مرتبط با حرکت اغلب برای آنها غیر ممکن است . بعلت اینکه بیان علائق ذهنی بصورت حرکتی برای تشخیص بیقراری حرکتی ضروری است . بیقراری حرکتی در افرادی که توان بیان تجربیات ذهنی با کلمات را ندارند قابل تشخیص نیست. سطح بالای فعالیت و کمبود واضح توانایی آرام نشستن شبیه Akathisia وقتی که فرد توانایی بیان زبانی احساس بیقراری درونی خود را ندارد و اشتیاق زیادی برای حرکت دارد به عنوان PseudoAkathisia نامیده شده است
نمای سر
اندازه دور سر در یک زیر گروه از کودکان اوتیستیک افزایش یافته است در حالیکه همراه اختلال دیگری نمی باشد. افزایش دور سر در پسرها شایع تر از دخترهاست و با رفتار تطابقی ضعیف آنها مرتبط است. افزایش دور سر در چند سال ابتدای زندگی مشخص تر است و ممکن است متعاقبا" در دوران نوجوانی به اندازه نرمال برگردد.
خطوط انحرافی کف دست از دیگر آنومالی هایی است که در اختلال اوتیستیک بطور شا
" تـــو " تکـرار نـمی شوی این
مــــنمـ ....
که وابســـته تر مـی شــوم....
ارسالها: 6216
#55
Posted: 2 Mar 2012 08:00
»»علل اختلال اوتیستیک
علل:
چندین دهه قبل این نظریه داده شد که اوتیسم در کودکانی ایجاد می شود که توسط والدین سرد پس زده شده اند ( والدین یخچالی) و آنها را مقصر انحراف از نرمال کودکان کم سن می دانستند. اما مطالعات خانوادگی این مطلب را اثبات نکردند. خیلی مهم است که بطور مکرر با والدین کودکان اوتیستیک ارتباط ایجاد شود.
علت اختلالات اوتیستیک ناشناخته است . نظریات شامل عوارض بارداری ، عفونتها ، ژنتیک و در معرض قرار گیری با توکسین ها می باشد.
عوارض بارداری
عوارض بارداری با افزایش خطر بروز اوتیسم همراه است اما مشخص نیست که آیا عوارض بارداری سبب اوتیسم می شود یا هر دو ناشی از یک علت دیگر می باشند.
عفونتها
یک زمینه عفونی در بعضی افراد اوتیستیک این پیشنهاد را داده است که ممکن است عفونت عامل اوتیسم باشد کما اینکه در اپیدمی های سرخجه احتمال بروز اوتیسم بالاتر می رود. این یافته ها این نظریه را ارائه می کنندکه عفونت با سرخجه آسیب پذیری برای ایجاد اوتیسم را در جنین ایجاد می کند.
ژنتیک
یک توزیع ژنتیکی نیز برای اوتیسم شناخته شده است.
مطالعات متعدد خانوادگی پیشنهاد داده است که یک جزء ژنتیکی در خانواده های این افراد وجود دارد. برای مثال بسیاری مطالعات نشان داده اند که بعضی وابستگان بدون علامت درجه اول این افراد ابنرمالیتی هایی در میزان سروتونین و دیگر مواد شیمیایی مشابه پیش ماده های آن دارند. اما به هر حال یک فرد اوتیستیک مشخص ممکن است صفت فامیلی خاصی را که در جمعیت افراد اوتیستیک دیده شده نشان ندهد.
یافته های ژنتیکی اوتیسم یکی از اهداف آینده تحقیقات است. اما به هر حال فایده مطالعات بالینی خانواده افراد اوتیستیک مشخص نشده است.
توکسین ها
در معرض توکسین قرار گرفتن به عنوان یکی از علل اوتیسم پیشنهاد شده است . گرچه در معرض قرار گرفتن در بعضی افراد اوتیسم مشخص شده اما یک نقش علتی در کلیه افراد اوتیستیک ثابت نشده است. مناطق خاصی از زمین ممکن است به علت وجود توکسین های خاص بروز مشخصی داشته باشند مثلا" افزایش اوتیسم در مناطق خاصی از ژاپن را به علت توکسین منتقل شده از ماهی می دانند. گرچه توکسین ها ممکن است نقشی در بعضی افراد اوتیستیک در ژاپن داشته باشد اما در کل ژاپن این مطلب بطور عموم به عنوان علت ثابت نشده است. یکی دیگر از دلایل میزان بالای اوتیسم در ژاپن را آموزش و دقت زیاد پزشکان ژاپنی می دانند.
بروز اوتیسم بعد از واکسیناسیون سرخک ، اوریون و سرخجه به این نظریه هدایت شده که اوتیسم ممکن است به علت واکسیناسیون ایجاد شود اما مطالعات دقیق ارنباط بین واکسیناسیون سرخک ، اوریون و سرخجه را با اوتیسم ایجاد شده متعاقب آنها را در جمعیت عمومی نشان نداده است.
مطالعات آزمایشگاهی:
در یک سوم افراد میزان سروتونین افراد اوتیستیک افزایش یافته است سطح افزایش یافته سروتونین در والدین و برادر خواهر های فرد مبتلا نیز دیده می شود.
بیوتینیداز سرم در بعضی افراد اوتیستیک کاهش یافته
مطالعات ایمونولوژیک برای تشخیص ابنرمالیتی ها نظیر کاهش غلظت پلاسمایی پروتئین کمپلمان C4B بسیار مفید است
افزایش واکنش پذیری پروتئین بتا اندورفین با انتهای C در افراد اوتیستیک و مادرانشان
مطالعات تصویر برداری
MRI
مطالعات ناسازگار هستند اما یافته هایی بدست آمده است ، شامل بزرگی کلی مغز ، بافت کلی مغز و بطنهای طرفی و چهارم مغز همزمان با کاهش سایز مغز میانی ، مدولا اوبلونگاتا ، نیمکره های مخچه و لوبهای کرمی شکل ( Vermal) VI و VII
هنگامی که هیپوپلازی در بعضی افراد اوتیستیک دیده شد در تعدادی دیگر افراد هیپر پلازی دیده شد !
افراد اوتیستیک که سرشان را می کوبند ممکن است بزرگی دوگانه فضا در استخوانهای پاریتال و اکسیپیتال با کاهش ماده خاکستری نزدیک به تغییرات استخوانی داشته باشند. این یافته ها شبیه بوکسورهایی است که دچار آنسفالوپاتی و دمانس پوگیلیستیکا می شوند dementia pugilistica
CT Scan
مطالعات با یکدیگر سازگار نیستند اما می توانند نواقصی را نشان دهند که شامل بزرگی بطنها ، هیدروسفالی ، ضایعات پارانشیمال و کاهش اندازه هسته دمی caudate nucleus
PET
در توموگرافی انتشاری پوزیترون PET نواقص متعددی مشاهده شد اما هیچکدام در همه افراد مبتلا به اوتیسم دیده نمی شود و نتایج در افراد متفاوت هستند.
در تصویر برداری با 18 فلورین 2 داکسی گلوکز شیار مستقیم جلویی در سمت چپ بزرگتر از سمت راست است که برعکس آسیمتری موجود در افراد نرمال است .
در بعضی افراد میزان متابولیسم گلوکز در کورتکس کالکارین پشتی سمت راست افزایش یافته است در حالیکه میزان متابولیسم گلوکز در پوتامن پشتی چپ و تالاموس داخلی چپ کاهش یافته است. برای اطلاعات بیشتر به این مبحث مراجعه نمایید .
SPECT
با این روش جریان خون ناحیه ای مغز با گزنون 133 اندازه گیری می شود که کاهش متابولیسم نیمکره چپ مغز در بعضی افراد دیده شده است.
EEG
با آنسفالوگرافی اختلال تشنج ، آفازی اکتسابی با تشنج ( سندرم لاندا کلفنر ) ، آنسفالوپاتی نوزادی پاسخ دهنده به بیوتین و حالات مرتبط بررسی می شود. مشاوره با یک متخصص الکترو انسفالوگرافی کمک می کند به روش درمانی مناسب و متناسب با نوار مغز دست یابیم
یک آنسفالوگرافی نرمال ابنرمالیتی های تشنجی را رد نمی کند
وقتی یک الکترو آنسفالوگرام معمولی شواهد مشخصی از تشنج در یک بیمار مشکوک به تشنج مثل تشنج پارشیال با علائم کمپلکس را مشخص نمی کند اتخاذ روشهای تخصصی ممکن است به روشن شدن تشخیص کمک کند. اندازه گیری های الکتروآنسفالوگرافیک بعد از محرومیت از خواب و بعد از تحریک با نور و صدا و حس لامسه با استفاده از لیدهای نازوفارینژیال و همزمان با مونیتور ویدیویی ممکن است کمک کننده باشند.
بستری در یک بیمارستان برای ارزیابی با مونیتور ویدیویی 24 ساعته همزمان با الکتروآنسفالوگرافی و حرکت کودک برای چند روز ممکن است در تشخیص یا رد اختلالات تشنجی کمک کننده باشد.
تصویر برداری با رادیو ایزوتوپ
بررسی جریان خون موضعی مغز با تکنسیوم m99 که به اکسید هگزا متیل پروپیلن آمین (HMPAO) که یک ماده لیپوفیل است آنومای های متنوعی را نشان می دهد از جمله کاهش در ورمیس ، نیمکره های مخچه ، تالاموس ، گانگلیون های پایه ای و لوبهای پاریتال و تمپورال . این یافته ها پیشنهاد می کند که یک ابنرمالیتی خاص در تمام افراد اوتیستیک دیده نمی شود و ممکن است کلاسهای بیولوژیکی خاصی با انواع مشخص اختلال جریان خون مغز وجود داشته باشد.
دیگر آزمایشات
مسمومیت با سرب توسط آزمایشات مناسب کنار گذاشته شود
ارزیابی های روانی-فیزیولوژیکی
کودکان به احتمال زیاد در دوره تنفسی پاسخهای خوگیری از خود نشان نمی دهند ، فعالت الکتریکی پوست و وازوکانستریکشن در پاسخهای تقویت شده ضربانی محیطی بطور مکرر تحریک را در کودکان تیپیک نشان می دهد.
کودکان اوتیستیک ممکن است بیش انتخابی شنوایی داشته باشند.
درمان :
مداخلات شدید فردی مشتمل بر رفتار درمانی و آموزش و روان درمانی ها موثرترین درمان اختلالات اوتیستیک هستند. شروع درمان زودرس در دوران کودکی نتایج مطلوب تری خواهد داشت.
بسیاری از درمانها به کودکان اوتیستیک کمک می کنند. مداخلات متنوعی شامل دست کاری های کایروپراکتیک گزارش شده است که برای این کودکان مفید هستند. اما نتایج درمانی یک فرد نمی تواند به کلیه افراد تعمیم داده شود. به هر حال تحقیقات علمی برای بررسی که آیا درمانها بطور عموم مفید هستند یا نه . اثرات معکوس مداخلات باید با فواید بالقوه مداخلات درمانی سنجیده شود. مشخصا" venlafaxine ممکن است در بعضی نوجوانان تهاجم شدید ایجاد می کند.
رفتار درمانی ، گفتار درمانی ، فیزیوتراپی
درمان شامل ارتباط تسهیل شده ، استفاده از key board و تخته حروف و دیگر روشها با کمک یک فرد تسهیل کننده است
آموزش همگرایی شنوایی ، روشی است که فرد در آن از طریق گوشی به آهنگها و اصوات از پیش تهیه شده گوش می کند.
درمان همگرایی حسی ، درمانی است که کار درمانگران برای رفع مشکلات حسی و حرکتی با پایه حسی بکار می برند.
گزارش شده است که فیزیوتراپی به بعضی افراد اوتیستیک کمک می کند
درمان موثر اختلالات اوتیستیک آموزش اختصاصی است . در حالیکه والدین ممکن است در حال انتخاب روشهای درمانی متعددی باشند همزمان آموزش کودک نیز باید توسط یک فرد آشنا با اینگونه کودکان انجام گیرد. مداخلات رفتار درمانگرانه باید در اسرع وقت شروع گردد.
مشاوره ها
مشاوره از نظر اختلالات متابولیک
مشاوره ایمونولوژیک برای کنار گذاشتن ابنرمالیتی های سیستم ایمنی و در مورد درمانهای ایمونولوژیک می بایست فواید آن با مضرات آن سنجیده شود.
مشاوره با متخصصین گوش و حلق و بینی برای بررسی اختلالات سیستم شنوایی و انجام اودیوگرام برای ارزیابی نقص شنوایی
مشاوره نورولوژیک برای ارزیابی تیکها و دیگر بیماریهای نورولوژیک
5- مشاوره نورو سایکولوژی می تواند در ارزیابی هوش مفید باشد. نقص در انجام تکالیف ساده و پیچیده بصورت گفتاری و غیر گفتاری در آزمون کارتهای Wisconsin و استانفورد بینه وجود دارد.
تغذیه
افراد اوتیستیک نیاز به سه وعده غذای متعادل در روز دارند
مشاوره تغذیه برای افراد مفید است خصوصا" افرادی که رژیم فاقد گلوتن و کازئین استفاده می کنند.
ویتامین ب 6 و منیزیوم به نظر می رسند که در کمک به اینگونه اختلالات مفید باشند.
فعالیت
ورزش اغلب برای افراد اوتیستیک مفید است
یک برنامه منظم فیزیوتراپی توسط یک فیزیوتراپ ممکن است مفید باشد.
پیش آگهی
پیش آگهی افراد اوتیستیک بسیار مرتبط با میزان هوش افراد اوتیستیک است
بیماران با عملکرد پایین ممکن است هیچگاه نتوانند مستقل زندگی کنند و نیازمند مراقبین خانگی برای تمام عمر خود هستند
بیماران با هوش بالا مکن است بطور مستقل زندگی کنند و شغل موفقی داشته باشندو حتی ازدواج کرده و دارای فرزند شوند.
افراد داری هوش و عملکرد بالا شبیه بیماران آسپرگری هستند که برای اطلاعات بیشتر به مبحث آسپرگر مراجعه نمایید
پاتوفیزیولوژی تحقیقات پیرامون پاتوفیزیولوژی اختلالات اوتیستیک در نیم قرن گذشته ادامه داشته اما علت اصلی بیماری هنوز در پرده ابهام قرار دارد. سه زمینه اصلی مشخص شده شامل مونوآمین ها ( سروتونین (5 هیدروکسی تریپتامین5HT، دوپامین ، نوراپینفرین) و گلوتامات آمینو بوتیریک اسید و نوروپپتیدها می باشد .
نقش واسطه های شیمیایی در بروز اوتیسم
مونوآمین ها
1-سروتونین
نورون های سروتونینی بطور وسیعی در سراسر مغز پستانداران گسترده شده است و یکی از اولین نوروتراتسمیتر ها در مراحل نموی مغز است و میزان turn over این ماده در مغز پستانداران نابالغ immature بسیار بالاتر از دیگر پستانداران است. سروتونین هم نقش اساسی در رشد و نمو به عنوان فاکتور رشد در مغز نابالغ دارد و هم تکثیر و بلوغ اعصاب را به عهده دارد. اولین تحقیقات در پاتوفیزیولوژی اوتیسم روی 5HT انجام شده است. در تحقیقات اولیه با اندازه گیری سطح کلی سروتونین در خون این ظن پدیدار شد که سطح سروتونین در افراد اوتیستیک بالاتر از افراد نرمال است اما بعدها مشخص گردید که این اندازه گیری ها بیشتر از معمول تخمین زده شده بود و شاید به دلیل عدم کنترل نژادی و بلوغ جنسی بوده است اما بیشتر مطالعات بعدی این مطلب را مشخص ساخت که سطح بالای ابتدایی سروتونین در کودکان اوتیستیک در طی رشد آنها تمایل به بالا ماندن دارد در حالیکه در کودکان نرمال با افزایش سن تمایل به کاهش دارد. این نکته می تواند اشاره به بلوغ غیر طبیعی سیستم سروتونینی در کودکان اوتیستیک می کند. اما دفع ادراری 5 هیدروکسی ایندول استیک اسید) 5HIAA) که متابولیت اولیه 5 هیدروکسی تریپتامین 5HT)) می باشد و غلظت خونی تریپتوفان در کودکان اوتیستیک و نرمال تفاوت بارزی نداشتند.
مطالعات نشان داده اند که عملکرد 5HT و سطح 5HIAA در مایع CSF تفاوتی بین کودکان اوتیستیک و نرمال نمی کند در مطالعات رفتارهای نورواندوکرین ها که در افراد اوتیستیک انجام شده است پیش ماده بلافصل 5HT به نام 5 هیدروکسی تریپتوفان 5HTP)) مورد بررسی قرار گرفته است و دیده شده است پاسخ پرولاکتین به5HTP در کودکان اوتیستیک کمتر از افراد نرمال بوده که نشان دهنده پاسخ ضعیف مرکزی به 5HT می باشد.
آزاد سازی آهسته پرولاکتین در پاسخ به مصرف 60 میلی گرم فن فلورامین دهانی در یک بررسی بر روی 7 نفر پسر مبتلا به اوتیسم در مقایسه با افراد نرمال دیده شد . با یک استراتژی دیگر به 17 بیمار بالغ مبتلا به اوتیسم موادی که باعث کاهش سطح تریپتوفان می شد و موادی که باعث افزایش سطح تریپتوفان می شد تجویز کردند در 11 مورد از 17 بیمار که سطح خون تریپتوفان آنها بالاتر رفته بود علائم واضح اوتیسم شامل چرخیدن ، آویختگی ، قدم زدن ، بر خوردن به جایی ، خود زنی ، حرکات دورانی و جنبیدن ،و راه رفتن روی انگشتان پا بروز کرد . در یک مطالعه دیگر با آگونیست رسپتور تریپتامین به نام sumatriptan که باعث افزایش هورمون رشد می شود دیده شد که افراد مبتلا به اوتیسم و آسپرگر افزایش بیشتری در هورمون رشد نشان دادند که نشان دهنده یک نوع بیش حساسی hypersensitivity به تریپتامین است و در یک مطالعه مرتبط دیگر دیده شد که حرکات تکراری در این کودکان با بیش حساسی هورمون رشد به sumatriptan ( آگونیست رسپتور تریپتامین) همراه است . در یک مطالعه دیگر نیز مشخص شده است که دریافت خوراکی Mکلروفنیل پیپرازین سبب افزایش رفتارهای تکراری و پرولاکتین در بالغین با اوتیسم و آسپرگر می شود.
در مورد ژن های درگیر در اوتیسم، ناقل 5HT که محل عملکرد مهارکننده های جذب مجدد سروتونین است کاندید بررسی و مورد توجه قرار گرفته است cookو همکاران اولین کسانی بودند که نقص در قسمت پروموتور ژن ناقل تریپتامین را گزارش نمودند.
تریپتوفان 2و3 داکسیژناز آنزیم محدود کننده کاتابولیسم تریپتوفان است که به نظر می رسد نقص ژن این آنزیم نیز در افراد اوتیستیک وجود داشته باشد. (nabi و همکاران). بررسی های اخیر در جستجوی ارتباط بین موضوعات اوتیستیک و رفتارهای اجباری سخت است که نتایج تشویق کننده ای داشته باشد.
مطالعات تصویری عصبی سیستم 5HT در بیماران اوتیسم کامل شده است و در مطالعه با روشPET با مولکول آلفا متیل ال تریپتوفان (AMT) حاوی کربن 11 در کودکان اوتیستیک پسر دیده شد که سنتز 5HT در کورتکس فرونتال ، تالاموس و مخچه عدم تقارن بارز داشت ولی در برادر خواهر های آنها این عدم تقارن دیده نشد. محققان نتیجه گرفته اند که تجمع موضعی 5HT ممکن سبب عصب دهی غیر طبیعی و نامربوط یا اختلال کارکرد فیزیولوژیکی این اعصاب می شود .
در یک مطالعه دیگر بر روی متابولیسم 5HT مشخص گردید که توان سنتز5HT در کودکان تا سن 5 سالگی بیش از 200 درصد بالغین است اما بعد از این سن کاهش می یابد ولی در کودکان اوتیستیک توان سنتز این ماده از سن 2 سالگی به تدریج افزایش می یابد تا به حد 5/1 برابر بزرگسالان برسد .از این مطلب این نتیجه را می شود گرفت که مغز انسان در دوران کودکی توان بالایی در سنتز 5HT دارد که در کودکان اوتیستیک این توان بنا به دلایلی قطع شده است.
2-دوپامین
آزاد سازی دوپامین (DA) در مغز همراه با اثرات حرکتی و شناختی می باشد. نقش دوپامین بر اساس اثرات داروهای آنتاگونیست رسپتورهای D2 در درمان این گروه از بیماران مشخص شده است. این گروه از داروها با اثر بخشی روی علائم اوتیسم نظیر تهاجم ، رفتارهای خود آزاری و بیش فعالی در درمان این بیماران موثر می باشد.
در مقیاس وسیعی تحقیقات روی دوپامین بر روی اندازه گیری متابولیت دوپامین به نام همووانیلیک اسید HVA در ادرار و پلاسما و مایع مغزی نخاعی انجام گرفته است . لازم به ذکر است که تنها 25% از متابولیت دوپامین در مایع پلاسما دیده می شود و بنابر این فقط تغییرات عمده در غلظت دوپامین مایع مغزی نخاعی در مایع پلاسما منعکس می شود.
در مطالعاتی که بر روی متابولیسم کاتکولامین ها در 22 کودک اوتیستیک 5 تا 16 ساله با گروه کنترل شده سنی و جنسی انجام گرفت تغییرات مشخصی در میزان دوپامین ادرار دیده نشد.
در مطالعه ای دیگر توسط Mindreaa و همکارانش بر روی سطح پلاسمایی دوپامین و متابولیتش HVA و پرولاکتین در بیماران اوتیستیک و گروه کنترل انجام گرفت تغییرات بارزی یافت نشد.
در مطالعه ای دیگر توسط Martineau بر روی سطح ادراری دوپامین و متابولیتهای آن شامل HVA و 3 متوکسی تیرامین 3MT و نور اپینفرین و اپی نفرین در 156 کودک اوتیستیک در مقایسه با کودکان هم سن با عقب ماندگی ذهنی و کودکان نرمال انجام گرفت. در هر سه گروه متناسب با سن سطوح این متابولیتها کاهش می یافت و کاهش بارزی در سطوح دوپامین و متابولیت آن HVA در بیماران درمان شده در مقایسه با بیماران درمان نشده دیده شد . این محققین ابراز داشتند که احتمالا" نتایج ناشی از یک نقص در بلوغ سیستم مونوآمینرژیک در بیماران اوتیسم باشد .
چندین مطالعه روی سطح مایع مغزی نخاعی HVA انجام شده است در مطالعه ای که توسط Gillberg & Svennerholm انجام شده سطح متوسط HVA در مایع مغزی نخاعی تا 50 درصد در کودکان اوتیستیک در مقایسه با کودکان هم سن و جنس آنها
با اختلالات نورولوژیک افزایش یافته است.
اما در یک مطالعه کنترل شده روی HVA مایع مغزی نخاعی در 9 کودک اوتیستیک درمان شده با فن فلورامین سطح نرمال HVA در مایع مغزی نخاعی دیده شد . همچنین Nsarayan و همکارانش نیز سطح نرمال HVA را در مایع مغزی نخاعی یافتند.
در مطالعات متعدد انجام شده روی اندازه گیری HVA در مایع مغزی نخاعی در گروههای بیماران اوتیستیک تغییرات مشخصی اثبات نشده است
بعضی از مطالعات ژنتیکی روی رسپتورهای دوپامین صورت گرفته است. در مطالعه ای که توسط comings و همکارانش بر روی تعدادی از بیماران خصوصا" بیماران اوتیستیک صورت گرفته است دیده شده که آلل A1 رسپتور D2 رسپتور دوپامین بطور واضحی افزایش یافته است . در یک مطالعه دیگر ژنهای رسپتور D1 و D5 دوپامین از طریق محدودیت تکثیر داخل هسته ای مشکل دار تشخیص داده شدند.
دکتر رابینسون و همکارانش ژن دوپامین بتا هیدروکسیلاز DA B Hydroxilase (DBH) را به عنوان کاندید اتیولوژی بیماری در 37 خانواده با 2 یا بیشتر کودک PDD مورد بررسی قرار دادند. این آْنزیم دوپامین را به نوراپینفرین کاتالیز می کند. افزایش تشابهی بین آلل های مشابه در برادر خواهرها وجود نداشت اما این آللها با فرکانس بالاتری در مادر آنها با افتادگی در 19 جفت از ژن مربوطه دیده می شد.
فعالیت دوپامینرژیک از طریق تکنیکهای تصویر برداری عصبی با استفاده از PET و نشانگر فلورودوپا FDOPA انجام شده است .
ارنست و همکارانش این روش را بر روی 14 کودک 8 پسر و 6 دختر اوتیستیک در مقایسه با 10 کودک نرمال جهت کنترل انجام دادند در گروه کودکان اوتیستیک تجمع FDOPA در کورتکس فرونتال قدامی و میانی بطور واضحی تا 39% کاهش یافته است .
در یک مطالعه دیگر روش PET بر روی 6 کودک 3 تا 5 ساله با اوتیسم که با 6R-L-erythro-5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (R-BH4) درمان شده بودند انجام گردید . این آنزیم یک کوفاکتور برای تیروزین هیدروکسیلاز در مسیر بیوسنتز کاتکولامین هاست. محققین در صورتی که سطح پایین نسبی R-BH4 در مایع مغزی نخاعی می یافتند انجام می دادند. پیش از درمان PET میزان افزایش یافته ای از DA D2 Receptor در هسته دمی caudate nucleus و پوتامن در کل دیده شد . بعد از درمان یک کاهش 10 درصدی در رسپتورهای D2 دوپامین دیده شد و علاوه بر این سطح مایع مغزی نخاعی R-BH4 بطور واضحی افزایش یافت .
نوراپینفرین( NE)
نور اپینفرین با برانگیختگی ، حافظه ، اضطراب ، و فعالیت اتونومیک همراه است. این نورو ترانسمیتر از دوپامین ساخته می شود و به وانیل مندلیک اسید VMA در محیط و به 3 متوکسی 4 هیدروکسی فنیل گلیکول MHPG در مایع مغزی نخاعی تبدیل می شود.
سطح خونی نوراپینفرین و متابولیتهای آن با سطح آن در مایع مغزی نخاعی همخوانی دارد . در مطالعاتی که بر روی کودکان اوتیستیک با اندازه گیری متابولیتهای نور اپینفرین MHPG و VMA انجام گردیده است تغییر واضحی بین کودکان اوتیستیک و نرمال دیده نشده است.
گلوتامات و گابا
گلوتامات ، نوروترانسمیتر آمینو اسیدی تحریکی است که با غلظت بالایی در سراسر مغز دیده می شود. تصور می شود که این نوروترانسمیتر بطور قاطعی در شکل پذیری و اعمال شناختی بالاتر نقش دارد. رسپتورهای گلوتامات به انواع متابوتروپیک و اینوتروپیک تقسیم می شوند. رسپتورهای اینوتروپیک به سه خانواده تقسیم می شوند. N-Methyl-D-aspartate(NMDA) و Alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid(AMPA) و Kinate
بسیاری از محققین تصور می کنند که بد عملکردی گلوتامات ممکن است علت اوتیسم باشد.
GABA نوروترانسمیتر آمینواسیدی دیگری در مغز است که نوروترانسمیتر مهاری اولیه در مغز محسوب می شود. این ماده از گلوتامات بوسیله گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز(GAD) تولید می شود محققین تصور می کنند که گابا نقش اساسی در پاتوفیزیولوژی اوتیسم دارد. علیرغم نقش مهمی که این نوروترانسمیتر ها می توانند داشته باشند اما تعداد اندکی تحقیق در این زمینه انجام شده است .
تعدادی از گزارشات نشان دهنده سطح افزایش یافته گلوتامات در بیماران اوتیسم و دیگر انواع PDD می باشند.
در تحقیقی که توسط Aldred و همکارانش انجام شد در نمونه های 23 بیمار مبتلا به اوتیسم و آسپرگر با سن 4 تا 29 سال در مقایسه با 55 عضو خانواده آنها ( 32 والد و 23 خواهر برادر) غلظت اسید آمینه های خون از جمله گلوتامات ، فنیل آلانین، لیزین و آسپارژین بطور بارزی در بیماران و خانواده های آنها بالاتر از گروه کنترل همسن آنها بود. سطوح گلوتامین بطور بارزی پایین تر بود.
در مطالعه ای دیگر آمینو آسیدهای 14 کودک اوتیستیک زیر 10 سال اندازه گیری شد و با گروه هم سن و هم جنس خود مقایسه شدند. در این مطالعه آسپارتات بالاتر و گلوتامین و آسپارژین پایین تر از گروه کنترل بودند.
اما در آنالیزهای دیگر این مطلب ثابت نشد در مطالعه ای توسط Rolf و همکارانش بر روی 18 نمونه پلاسمای حاوی پلاکت کودکان اوتیستیک سنین 8 تا 14 ساله گلوتامات و آسپاراتات کاهش یافته بودند و سطوح گلوتامین و گابا نیز کاهش یافته بودند . اما در مطالعه ای دیگر توسط Dhossche خلاف این مطلب ثابت شد
نتیجه اینکه اندازه گیری های آمینو اسیدهای خون محیطی نتایج همگونی نداشته اند و قابل استناد نیستند و علل آن می تواند تعداد نمونه های اندازه گیری شده ناچیز و روشهای متفاوت اندازه گیری و احتمالا" دارو درمانی در بیماران قبل از آزمایش است.
مطالعات ژنتیکی روی سیستم گلوتامات و گابا در بیماران اوتیستیک انجام شده است .jamain و همکارانش نشان دادند که ژن رسپتور اینوتروپیک کینات2 گلوتامات (GRIK2) یا ژن رسپتور 6 گلوتامات (GluR6
" تـــو " تکـرار نـمی شوی این
مــــنمـ ....
که وابســـته تر مـی شــوم....
ارسالها: 6216
#56
Posted: 2 Mar 2012 08:01
»»سبب شناسی اختلال سلوک
هیچ عامل واحدی نمیتواند رفتار ضد اجتماعی و اختلال سلوک کودک را توجیه کند بلکه بسیاری از عوامل زیستی-روانی-اجتماعی در پیدایش این اختلال نقش دارند.
عوامل مربوط به والدین:
روش تربیتی و تنبیهی و خشن که وجه مشخصه ی آن پرخاشگری کلامی و جسمانی شدید با بروز رفتار پرخاشگرانه و غیر انطباقی در کودک ارتباط دارد.وضعیت آشفته ی خانه با اختلال سلوک وبزهکاری مرتبط است طلاق به خودی خود یک عامل خطر ساز محسوب میشود ولی تداوم خصومت نفرت و دلخوری بین والدین مطلقه ممکن است در بروز رفتارهای غیر انطباقی در کودکان نقش مهمتری داشته باشد آسیب های روانی والدین کودک آزاری ومسامحه اغلب در بروز اختلال سلوک نقش دارد. جامعه ستیزی وابستگی به الکل و سو مصرف مواد در والدین با بروز اختلال سلوک در کودکانشان ارتباط دارد. والدین ممکن است آنقدر مسامحه کار باشند که بستگان یا والدین رضاعی مراقبت از کودک را انجام دهند.بسیاری از چنین والدینی خود قربانی طرز تربیت والدین خویش بوده اند و گرایش به خشونت و بد رفتاری مسامحه دارند یا غرق در تامین نیاز های خود هستند.
در دهه ی1980به خصوص در نواحی شهری سو مصرف کوکائین و سندروم نقص ایمنی اکتسابی کژکاری خانواده ها را افزایش داد.مطالعات اخیر حاکی ازآن است که والدین کودکان مبتلا به اختلال سلوک دچار آسیب جدی روانی از جمله اختلالات سایکوتیک هستند. فرضیات روان پویایی حکایت از این دارد که کودکان مبتلا به اختلال سلوک به طور نا خودآگاه تمایلات ضد اجتماعی والدین شان را برون ریزی میکند
عوامل اجتماعی فرهنگی:
در کودکانی که دچار محرومیت های اقتصادی –اجتماعی هستند خطر ابتلا به اختلال سلوک بالا تر است همین امر در کودکان و نوجوانانی که در محیط های شهری پرورش می یابند شایع است به نظر میرسد بیکاری والدین فقدان شبکه ی اجتماعی حمایت کننده فقدان مشارکت مثبت در فعالیت های اجتماعی جزو عوامل پیش بینی کننده بروز اختلال سلوک هستند سایر یافته های همراه که ممکن است بر بروز اختلال سلوک در مناطق شهری تاثیر بگذارند عبارتند از افزایش میزان و شیوع مصرف مواد.هرچند مصرف الکل و دارو در شروع اختلال سلوک نقشی ندارد ولی احتمالا بهبودی اخلال سلوک را با دشواری مواجه میکند.مصرف دارو همچنین ممکن است نشانه ها را تشدید کند.بنابراین عواملی که احتمال مصرف منظم مواد را افزایش میدهند ممکن است سبب طولانی شدن اختلال شوند.
کودک آزاری و سو رفتار با کودک:
کودکانی که برای مدتهای طولانی در معرض خشونت بوده اند به خصوص آنهایی که متحمل سو رفتار جسمی شده اند غالبا رفتار پرخاشگرانه ای دارند. چنین کودکانی ممکن است در بیان کلامی احساسات خود دچار مشکل شوند و این مشکل آنان را به ابزار فیزیکی احساس شان سوق میدهد.به علاوه کودکان و نوجوانانی که شدیدا مورد سوء رفتار واقع شده اند حالت گوش بزنگی شدید در برخی موارد این کودکان موقعیت های خوش خیم را سو تعبیرکرده و با خشونت واکنش میدهند.البته همه رفتارهای جسمانی معادل اختلال سلوک نیست اما کودکان دارای الگوی گوش به زنگی و واکنش های خشن احتمالا دست به خشونت زده و حقوق دیگران را زیر پا میگذارند.
عوامل زیستی عصبی:
شواهد متعددی در مورد نقش ژنتیکی رفتارهای ضد اجتماعی ارایه شده است.به طور مثال مشخص شده اس که رفتارهای بزهکارانه وضد اجتماعی در دوقلوهای یک تخمکی بیشترازدوقلوهای دو تخمکی است.(کلونینگر و همکاران 1978). مطالعات فرزند خواندگی نشان داده است که کودکانی که از والدین بیولوژیکی شان جدا شده اند در صورتی که بستگی زیستی شان رفتارهای بزهکارانه و ضد اجتماعی داشته باشند با احتمال بیشتری این رفتارها را از خودشان نشان میدهند.(کادورت1978)تعدادی از پژوهشگران عقیده دارند در افرادی که پرخاشگری مزمن نشان میدهند ریشه ی رفتار پرخاشگرانه آسیب مغزی است.همچنین مکانیسمهای کولینرژیک و کاتکولا مینرژیک در پیدایی و تشدید پرخاشگری و سیستم سروتونرژیک وگاما آمیبوتریک اسید در بنیان آن نقش موثری دارند . ظاهرا دوپامین پرخاشگری را تسهیل و نور اپی نفرین و سروتونین آن را مهار میسازد. با این حال ما هنوز درک دقیقی از چگونگی کاهش ترشح سروتونین و افزایش رفتار پرخاشگرانه نداریم.پژوهش ها نقش میزان تستوسترون را نیز در پرخاشگری مورد تاکید قرار داده اند. در حال حاضر معلوم شده است که تستوسترون در افزایش پرخاشگری موثر است.(بن کرافت 1985)
عوامل عصبی در اختلال سلوک چندان مطالعه نشده است.ولی تحقیقات در مورد اختلال نقص توجه بیش فعالی یافته های مهمی را ارائه داده است و این اختلال اغلب به طور همزمان با اختلال سلوک دیده میشود دربرخی کودکان مبتلا به اختلال سلوک میزان دوپامین بتا هیدروکسیلاز پلاسما پایین بوده است که این آنزیم دوپامین را به نوراپی نفرین تبدیل میکند. این یافته نظریه ی کاهش کارکرد نور آدرنرژیک را در اختلال سلوک تقویت میکنددر برخی از نوجوانان بزهکار مبتلا به اختلال سلوک میزان سروتونین خون(5-هیدروکسی تریپتامین)افزایش یافته است.شواهد حاکی است که میزان سروتونین خون رابطه ی معکوسی با میزان5-هیدروکسی ایندول استیک اسید(که متابولیت سروتنین است )در مایع مغزی نخاعی دارد و میزان پایین 5-HIAAدر مایع مغزی نخاعی با بروز پرخاشگری و خشونت ارتباط دارد. )(وزیری،شهرام و لطفی،فرح1383)
عوامل روانشناختی:
به علت اینکه دیدگاه زیستی در تبیین کامل سبب شناسی این اختلال موفق نبوده عوامل محیطی مختلفی در این زمینه معرفی شده است که یا با ترکیب درون داده های زیستی و یا به صورت مستقل دامن میزنند. فروید که در ابتدا پرخاشگری را به مسدود شدن انگیزه های نهاد و نا کامی ربط میداد بعد ها پرخاشگری را یکی از دو غریزه ی ذاتی آدمی دانست.به نظر او تمام رفتار انسان در تعامل پیچیده ی غریزه ی مرگ و غریزه ی زندگی وتنش مداوم بین آنها حاصل میشود .از نظر او اگر غریزه ی مرگ مهار نشود به خود ویرانی سریع منجر میشود بنابراین مکانیسم های دفاعی نظیر جابه جایی انرژی غریزه ی مرگ را به بیرون هدایت میکنند. به این ترتیب پرخاشگری در درجه ی نخست تغییر جهت غریزه ی مرگ از خود به سوی دیگران است. از نظر روانکاوان بنیادگراخصوصیت اصلی دوره ی مقعدی تجاوز همراه با لذت علیه موضوع عشق است. از طرف دیگر ناکامی های کودک به علت اقدامات عجولانه ی مادر در آموزش نظافت یا اتخاذ روش بسیار سخت و غیر متناسب تربیتی موجب برانگیخته شدن تمایلات متجاوزانه وی در مرحله حاد خویی میشود(کسلر/1966).
آنا فروید(1946)خصوصیات دوران پیش از بلوغ را تجدید فعالیت شدید کشش های غریزی میداند که با تجاوز خویی و علامتهای به خصوص دوره ی"پیش تناسلی" وتجسم های دوره ی ادیپ همرا اند.کارن هورنای (1942) عقیده دارد که به راه ضدیت با دیگران میرود روش همه را نسبت به خود خصمانه تصور میکندو خلاف آن را نمیپذیرد.از نظر چنین فردی که "خوی متجاوز" دارد زندگی مبارزه ای برای بقاست .از این رو نیاز او تسلط بر دیگران است و میکوشد به هر طریقی از دیگران سبقت بگیرد ودر ضمن درخشانیدن خویش دیگران را تحقیر کند ........غالبا بازنده ی بدی است وترجیح میدهد دیگران را به باد عیب جویی بگیرد او خودش را قوی درستکار و واقع بین میشمارد وخود را موثر وپر مایه نشان میدهد.او ناگزیر است جنبه های آرام طبیعتش را طرد کند چه آنها طرد کننده ی زندگی او هستند. نقش عشق در زندگی اینگونه اشخاص ناچیز است.اریک فرام(1941)این موضوع را به تشکیل منش استفاده جو(استثمار کننده )مرتبط میداند.از نظر او در این وضعیت شخص دارای سلوکی میشود که بدگمانی پررویی وقاحت غبطه و حسد از صفات مخصوص اوست.
کوهن(1955)با اریه نظریه ی"خرده فرهنگی یا فرهنگ فرعی"ابراز میدارد که چون رفتار نقش حل مساله را دارد بسیاری از نوجوانان به علت ناتواننی در کسب ارزشهای اجتماعی مورد قبول ملاک های موفق دیگری را به جای آن ارزشها انتخاب میکنندکه ارزشهای شخصی آنها را مشروع سازد.
از نظر آیزنک(1964)فرد بزهکار بویژه نوع پسیکوپات برای اجتماعی شدن ظرفیت کمی دارد وبه دلیل پاسخ های شرطی ترس را به خوبی افراد متوسط کسب نمی کند.رویکرد یادگیری اجتماعی در مورد سبب شناسی اختلال سلوک بر مواردی همچون سرمشق گیری وتقویت(بندورا و والترز1963)(بندورا1973)الگوی طرد از جانب پدر و مادر سرمشق نقش جنایی از پدر پدر خشن ومجازات گر(مک کورد ومک کورد1958 بندورا و والترز1959اندری1960)تاکید مینمایند.از طرف دیگر به نظر میرسد که ایجاد یک چرخه ی معیوب روند این اختلال را تقویت کرده و عمیق تر میسازد.بدین گونه که رفتار پرخاشگرانه ی فرد موجب عقب نشینی تن دردهی یا تسلیم فرد قربانی میگردد(تقویت مثبت)ازطرف دیگر این واکنش از یک طرف به کودک نشان میدهد رفتار قهر آلود وی نتیجه بخش است وبه قربانی نیز یاد میدهد که گردن نهادن به خواست کودک وضع را تغییر خواهد داد.
به طور کلی تحقیقات مختلف نشاندهنده ی تاثیر خانواده در سبب شناسی اختلال سلوکی استاین تاثیر غیر قابل تردید از طریقه های متعددی همچون تعارض والدین جوعدم توافق پرخاشگری وگسسستگی(هترینگتن ومارتین1979)ارتباط ناکافی با کودک(الکساندر1973)طلاق(کردک1981)جدایی از پدر(امری 1982)ضد اجتماع یا الکلی بودن والدین(گیلدر گات ومایو19898)و نظام قهر آلود خانوادگی(پاترسون1980)وارد میشود.شفر(1961)نیز ضمن مطرح ساختن دو بعد کلیدی از شیوه های مربوط به عملکرد والدین تحت عنوان بعد کنترل(به ترتیب از اجازه دهنده تا محدود کننده)و بعد هیجانی(از گرمی تا خصومت)این ابعاد را به عنوان عوامل پیش بینی کننده ی بزهکاری وآسیب های روانی دوران کودکی ارایه کرده است.از نظر او والدینی که رفتتارشان در انتهای این ابعاد واقع شوند کودکانی باگرایش جامعه ستیز بار می آورند.مطالعه های طولی نیز بر روی مزاجها نشان دهنده ی آن است که بسیاری از انحراف های رفتاری در آغاز واکنشی مستقیم در مقابل عدم تناسب مزاج ونیاز های کودک از یکسو ونظر والدین و روشهای آنها در تربیت فرزندان از سوی دیگر است.کودکانی که در شرایط آشفته وغفلت بار پرورش می یابند خشمگین موذی و پر توقع بار می آیند وموفق به کسب تدریجی تحمل کافی که لازمه ی روابط رسش یافته است نمیشوند ولاجرم چون الگوی نقش آنها ضعیف وغالبا متغیر است زیر بنای الگوی آرمانی و وجدان در آنها سست میشود و در نهایت انگیزشی برای رعایت موازین اجتماعی پیدا نمیکند و سنگدل میشوند.(وزیری،شهرام و لطفی،فرح1383)
پردازش شناختی :
عواملی که بیشترین ارتباط را با خطر ابتلا به اختلال سلوک ندارند ، عبارتند از: خصوصیات کودک ، والدین کودک و الگوهای تعامل بین کودک و والدین گروهی از محققین دریافته‌اند که با توجه به مشکلات تحصیلی و هوشی می‌توان تا حدی اختلال سلوک را پیش بینی کرد. خصوصیات دیگری که عوامل خطر احتمالی هستند عبارتند از: ویژگیهای شناختی و زیستی. کودکان پرخاشگر سوگیری اسنادی خصمانه دارند و در مواجه با موقعیت مبهم ، مایلند انگیزه‌های منفی را به دیگران نسبت دهند. این تحریفها ، می‌توانند مقابله به مثل و تلافی جویی را در کودکان پرخاشگر تسریع کنند.
سایر عوامل:
اختلال نقص توجه- بیش فعالی کژکاری یا آسیب دستگاه عصبی مرکزی و مزاج افراطی در اوایل زندگی ممکن است کودک را مستعد ابتلا به اختلال سلوک نماید. گرایش به خشونت با کژکاری دستگاه عصبی مرکزی و علایم آسیب روانی شدید نظیر تمایلات هذیانی همبستگی دارد.مطالعات طولی بر روی مزاج ها حاکی است که بسیاری از انحرافات رفتاری در ابتدا واکنش مستقیمی درمقابل عدم تناسب بین مزاج کودک ونیازهای هیجانی او از یکسو و نگرش والدین و روش تربیتی انها از سوی دیگر است.
" تـــو " تکـرار نـمی شوی این
مــــنمـ ....
که وابســـته تر مـی شــوم....
ارسالها: 6216
#57
Posted: 3 Mar 2012 15:03
»»مازوخیسم یا خود آزاری :
انحراف مازوخیسم یا شهوت خودآزاری نقطه ی مقابل انحراف زناشویی سادیسم است . یک فرد سادیک از آزارو اذیت کردن به دیگران لذت زناشویی می برد ، اما یک انسان مبتلا به مازوخیسم از عذاب و شکنجه وارد شدن به خودش لذت زناشویی کسب می کند .
کانون اصلی این نابهنجاری زناشویی ، عمل تحقیر شدن، کتک خوردن، به بند کشیده شدن یا رنج بردن به گونه ای دیگر است اعمال آزار خواهانه ای که ممکن است از شریک زناشویی خواسته شوند مشتمل بر مهار کردن ، بستن چشم، لگد مال کردن، سیلی زدن، تازیانه زدن، کتک زدن، دادن شوک الکتریکی، بریدن وتحقیر کردن است .
فروید معتقد است که، آزارخواهی، ناشی از برگشت تخیلات تخریبی به طرف خود است . اینگونه افراد ممکن است در دوران کودکی تجاربی داشته اند که آنهارا متقاعد کرده است که درد کشیدن پیش شرط لذت زناشویی است .
ماهیت تخصصی فعالیتهای زناشویی و تمایل برخی افراد سادومازوخیست به ملاقات کردن با کسانی که ترجیحات زناشویی مشابهی دارند، آنها را به سمت پیوستن به سازمانهایی می کشاند که برای ارضا کردن نیازهای آنها تدارک دیده شده اند مثل انجمن (( تیل یولنشپیگل )) در نیویورک سیتی یا انجمن (( یانوس)) در سانفرانسیسکو . فعالیتهایی مانند بریدن، سوراخ کردن، انقیاد وشوک دهی می توانند خطرناک باشند و این خطر، احساس برانگیختگی سادومازوخیستها را بیشتر می کند . در حالت افراطی تر، فرد ماسکی را به صورت می زند یا کیسه ی پلاستیکی روی سر می کشد ، حلقه ی طنابی را به گردن می اندازد ، یا گازنیترات استنشاق می کند که موجب خفگی می شود .
" تـــو " تکـرار نـمی شوی این
مــــنمـ ....
که وابســـته تر مـی شــوم....
ارسالها: 6216
#58
Posted: 3 Mar 2012 15:03
»»ملاکهای تشخیصی دیگرآزاری
ملاکهای تشخیصی دیگرآزاری بر اساس DSM-IV :
وجود خیالپردازیهای برانگیزنده ی جنسی ،امیال جنسی یا رفتارهای برگشت کننده و شدید مربوط به اعمالی که شخص با انجام آنها از رنج روانی یا جسمی قربانی ، برانگیختگی جنسی بدست می آورد ، به مدت دست کم 6 ماه .
خیالپردازیها ، امیال جنسی یا رفتارها موجب پریشانی یا اختلال عمده ی بالینی در کارکرد اجتماعی ، شغلی یا سایر زمینه های مهم می شوند .
" تـــو " تکـرار نـمی شوی این
مــــنمـ ....
که وابســـته تر مـی شــوم....
ارسالها: 6216
#59
Posted: 3 Mar 2012 15:04
»»انواع سادیسم
سه نوع سادیسم وجود دارد که هر سه نوع آن می تواند در یک شخص وجود داشته باشد :
سادیسم ذهنی : حالتی است که شخص سادیک بجای اینکه به دیگران آزار و اذیت وارد کند ، صحنه های اعمال سادیسمی را در ذهن و تصور خود مجسم می کند و از آنها کسب لذت می کند .
سادیسم سمبولیک : یک حالت انحرافی و غیر عادی روانی است که مبتلایان آن ، به جای وارد کردن زجر و شکنجه بدنی به دیگران ، کوشش می کنند با تحمیل حالات مخرب روانی مانند توهین و تحقیر کردن و پایمال کردن شخصیت افرادی که با آنها برخورد می کنند ، برای خود یک حالت ارضاء روانی ایجاد کنند .
سادیسم بدنی : انحراف سادیسم واقعی یا سادیسم بدنی که افراد مبتلا به این نوع سادیسم ، کسب لذت و شعف زناشویی را در تحمیل آزار و اذیت بدنی و ایجاد دردهای جسمی برای دیگران می بینند و این اعمال را بعضی اوقات حتی تا مرحله ی قتل و کشتار مرتکب می شوند . بعضی افراد با آزار و شکنجه و کشتن حیوانات به لذت زناشویی می رسند .
در رابطه ی سادیستی_ مازوخیستی ، غالبا از وسایلی چون زنجیر ، شلاق ، وسایل لاستیکی و تجهیزات چرمی و تسمه ای و کفشهای پاشنه بلند استفاده می شود شلاق زدن و بانداژ شدن هم جزئی از این روابط است . در برخی از مناطق آمریکا و اروپا که چنین نیازهایی وجود دارد ، فروشگاهها ، ابزار مناسبی برای چنین تمایلاتی تدارک می بینند و مطبوعاتی هستند که آشکارا آگهی دعوت به همکاری از فعالیت های سادومازوخیستی را چاپ می کنند .
" تـــو " تکـرار نـمی شوی این
مــــنمـ ....
که وابســـته تر مـی شــوم....
ارسالها: 6216
#60
Posted: 3 Mar 2012 15:04
»»سادیسم یا دیگر آزاری
سادیسم عبارت است از وارد کردن رنج و آزار زناشویی یا روانی به شخصی دیگر به منظور حصول تحریک زناشویی .دیگر آزاری با احساس لذت زناشویی از راه ایجاد درد در دیگران و تماشای صحنه ی ایجاد درد در دیگران همراه است . اهانت ، کتک زدن ، زخمی کردن و حتی کشتن از جمله اعمالی است که د فرد سادیسم لذت زناشویی ایجاد می کند .
اولین کسی که دو اصطلاح سادیسم و مازوخیسم را مطرح کرد ، کرافت ابینگ رفتار شناس زناشویی آلمانی ، در قرن 19 بود . کتاب psychopathia sexualis نوشته ی او اولین کتاب پزشکی در زمینه تمایلات زناشویی محسوب می شود .
سادیسم از نام شخصی به نام مارکی دو ساد گرفته شده است .
مارکی دوساد که یکی از اعیان فرانسه بوده است در سال 1774 با دختری از ثروتمندان فرانسه ازدواج می کند . او در سال اول ازدواجش به سبب آشوبی که در فاحشه خانه ایجاد کرد ، دستگیر و در همین سال از همسرش جدا شد . دوساد دوباره ازدواج کرد و به زودی به عنوان یک آدم عیاش و شهوت طلب شهرت یافت . او بارها به خاطر خشونت و شکنجه و زندانی کردن و حتی کشتن زنان زیادی در خانه اش دستگیر و زندانی شد ولی هر بار به خاطر موقعیت اجتماعی اش آزاد شد . اما مارکی به خاطر تکرار اعمال سادیسمی خود و قتل وحشتناک زنی که جسد تکه پاره اش را از خانه اش پیدا کردند دستگیر شد و به زندان باستیل و از آنجا به تیمارستان شارنتون اعزام شد . او بعدها کیفیت ارتکاب این جنایت را در کتابش که زن و خواهر زنش قهرمانان داستان هایش بودند تشریح کرد . او در سال 1814 در سن 74 سالگی در یکی از بیمارستانهای روانی فرانسه بدرود حیات گفت .
" تـــو " تکـرار نـمی شوی این
مــــنمـ ....
که وابســـته تر مـی شــوم....
صفحه 6 از 24