ربات كرمي شكل با قابليت حركت روي قلب ساخته شددانشمندان به تازگي موفق به ساخت يك وسيله رباتيك شده اند كه اين وسيله را مي‌توان روي قلب تزريق كرد تا به انجام درمانهاي پزشكي بپردازد.به گزارش سرويس علمي خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، اين وسيله كه شبيه به يك كرم پروانه‌يي روباتيك است توسط محققان دانشگاه كارنيج ملون در آمريكا طراحي شده و مي‌تواند روي سطح قلب بيمار در حال ضربان بخزد و داروها را تحويل داده و يا ابزار پزشكي را متصل كند.اين روبات موسوم به Heart Lander بيست ميلي متر طول دارد و داراي دو مكنده براي پاها است كه هر كدام 20 سوراخ دارد و به يك لوله خلا متصل شدده كه آن را در سطح قلب نگه مي‌دارد.اين روبات مي‌تواند با حركت دادن بخشهاي بدن خود با سرعت 7 اينچ در هر دقيقه روي قلب حركت كند.جراحان با استفاده از تصاوير ويدئويي اشعه ايكس يا يك ردياب مغناطيسي اين وسيله را رديابي كرده و حركات آن را از طريق يك فرمان كنترل مي‌كنند.به گزارش ايسنا، اين روبات مي‌تواند به تمام نقاط روي سطح قلب برود.اين پژوهش در مجله نيوساينتيست به چاپ رسيده است.
مصرف هويچ از بروز كم خوني جلوگيري مي كندبه گفته پزشكان، با وجود اينكه آهن موجود در شير مادر، براي 46 ماه اول زندگي نوزاد كافي است اما استفاده از ساير مكمل هاي غذايي براي دريافت آهن موثر است.به گزارش سلامت نیوزو به نقل از پايگاه خبري bbc، به گفته پزشكان، اين مكمل هاي غذايي شامل جگر، اسفناج، عدس و هويچ به جذب بيشتر آهن كه مهمترين عامل جلوگيري كننده از كم خوني به شمار مي آيد مفيد است.ميوه هايي نظير هويچ و سيب زميني به دليل وجود اسيد تارتاريك، جذب بيشتر آهن را سريع مي كنند، البته سس سويا نيز چنين خاصيتي دارد.====================به گفته محققان چيني تركيبات موجود در چاي سبز نظير كاتچين CATECHINعلاوه بر داشتن خواص آنتي اكسيداني از فعاليتهاي باكتري‌ها در چرخه DNA نيز جلوگيري مي‌كنند.به نقل از پايگاه خبري BBC؛ به گفته محققان يك فنجان چاي حاوي 200 ميلي گرم كاتچين است كه اين تركيب سهم بسزايي در افزايش فعاليتهاي آنتي اكسيداني در بدن افراد دارد.بنابراين گزارش؛ محققان چيني دريافته‌اند كاتچين موجود در چاي سبز، باعث جلوگيري از فعاليتهاي باكتري‌ها در DNAهاي گياهي مي‌شود.يادآور مي‌شود؛ تركيبات موجود در چاي سبز كه از پيوندهاي سنتز ATP حاصل مي‌شود در رژيم غذايي افراد حائز اهميت است.
ژن اصلي بيماري هانتيگتون كشف شدمحققان آمريكايي و نروژي گفتند احتمالا يك جهش در سيستم ترميم ژنتيك بدن موجب بروز بيماري هانتينگتون مي‌شود.به گزارش خبرگزاري يونايتدپرس از روچستر، در اين مطالعه يك گروه تحقيقاتي از "ميو كلينيك" ، "موسسه‌هاي ملي بهداشت" و "دانشگاه اسلو" روي موشهايي كه با ژن هانتينگتون انساني پرورش يافته بودند، تحقيق كردند.آنها دريافتند كه اين جهش ژن مرتبط با هانتينگتون موجب شد كه اين سيستم دي.ان.اي قطعات جديد غيرلازمي را مرتب اضافه كند تا آنجا كه دي.ان.اي موجود در سلولها آنقدر بزرگ شود كه باعث مرگ سلولها شود.آنها افزودند، تجمع قطعه ترميم زمانيكه موشها به ميانسالي مي‌رسيدند سمي مي‌شد كه معمولا در اين مرحله است كه اين بيماري در انسان ظاهر مي‌شود.اما زمانيكه اين گروه تحقيقاتي آنزيم اصلي ترميم دي.ان.اي به نام OGG1را ريشه كن كردند متوجه شدند كه رشد قطعه متوقف شد و يا به اندازه زيادي كاهش يافت.به گزارش ايرنا به نقل از يونايتدپرس محققان گفتند كه تصور مي‌كنند شايد بتوان در درمانهاي مداخله‌اي با هدف گرفتن OGG1از بروز بيماري هانتيگتون پيشگيري كرد.گزارشي در زمينه اين تحقيق در نسخه اينترنتي مجله "نيچر" منتشر شده است.
خطر حمله قلبي در افراد آلوده به اچ.آي.وي بالاتر استمحققان بوستون دريافته‌اند كه اچ.آي.وي، ويروسي كه موجب ابتلا به ايدز مي‌شود، با خطر شديد انفاركتوس ميوكارديال يا سكته قلبي نيز ارتباط دارد.به گزارش خبرگزاري يونايتدپرس از بوستون، در اين مطالعه كه در مجله "غدد شناسي و سوخت و ساز باليني" منتشر شد، محققان مشاهده كردند هرچند در افراد مورد مطالعه كه به ويروس اچ.آي.وي آلوده بودند ميزان چندين عامل خطرساز براي بيماريهاي قلبي عروقي نيز افزايش يافت، اما تعداد موارد حمله قلبي در اين بيماران بيشتر از حدي بود كه بتوان آن را صرفا ناشي از تفاوت در عوامل خطرساز يا ريسك فاكتورها دانست.به گفته دكتر "استيون گرينسپون" از "بيمارستان عمومي ماساچوست"، در اين مطالعه اطلاعات تقريبا چهار هزار بيمار مبتلا به اچ.آي.وي با اطلاعات بيش از يك ميليون بيماران فاقد اين ويروس مقايسه شد.به گزارش ايرنا به نقل از يونايتدپرس، گرينسپون كه سرپرستي اين مطالعه را بر عهده داشته است، گفت اين مطالعه نشان مي‌دهد كه تعداد موارد حمله قلبي و ريسك فاكتورهاي مهم قلبي عروقي در بيماران آلوده به اچ‌آي‌وي نسبت به بيماراني كه اين الودگي را ندارند، بيشتر است.وي افزود، اين يافته‌ها نشان مي‌دهد كه افراد آلوده به اچ.آي.وي بايد در رابطه با عوامل خطرساز ابتلا به بيماريهاي قلبي عروقي نيز مورد ارزيابي قرار گيرند و براي اين منظور لازم است فورا راهبردهايي را براي كاستن اين خطرات ابداع كرد.
داروي جديدي براي درمان اختلالات ژنتيكي به بازار عرضه ميشودقرص جديدي به نام PTC124كه مي‌تواند ژنهاي معيوب را اصلاح كند و برخي بيماريهاي ژنتيكي را درمان كند در سه سال آينده در انگليس به بازار عرضه مي‌شود.به گزارش خبرگزاري يونايتدپرس از لندن، اين دارو مي‌تواند هزاران بيمار را كه برخي از آنها علاج ناپذيرند مانند ديستروفي عضلاني و فيبروز كيستي درمان كند.اين دارو در مرحله نهايي آزمايشهاي باليني قرار دارد و احتمالا تا سال ۲۰۰۹پروانه مي‌گيرد."لي سويني" از "دانشگاه پنسيلوانيا" كه رياست اين تحقيق را بر عهده داشت گفت، هزاران بيماري ژنتيك وجود دارند كه مي‌توانند از اين رويكرد منفعت ببرند.به گزارش ايرنا به نقل از يونايتدپرس، سويني گفت ويژگي منحصربه فرد اين دارو آنست كه نه فقط يك جهش ژني كه باعث بيماري مي‌شود، بلكه مجموعه‌اي از جهش‌ها را هدف مي‌گيرد.بنا به گزارش‌هاي رسيده PTC124با نوع خاصي از جهش مقابله مي‌كند كه بسته به اين كه كدام ژن جهش يافته باشد، علائم بسيار متفاوتي ايجاد مي‌كند. به اين ترتيب بالقوه مي‌توان از آن عليه بسياري از اختلالات ارثي استفاده كرد.
روش جديد براي درمان سرطان ريه ابداع شددانشمندان آمريكايي براي درمان تومورهاي سرطاني ريه كه نسبت به داروهاي درمان سرطان مقاوم شده‌اند، روش جديدي ابداع كردند.به گزارش خبرگزاري يونايتدپرس از كليولند، محققان در كليولند پيش از اين دريافته بودند كه سلولهاي سرطان ريه مي‌توانند در برابر عوامل هدف گذاري شده جديد مانند "تارسوا" - - Tarceva(دارويي كه براي درمان سرطان هاي ريوي غيرسلول كوچك از آن استفاده مي‌شد)، مقاوم شوند.تارسوا از جمله درمانهاي نسل جديد سرطان است و هدف مولكولي را كه مسوول تحريك رشد تومور است، مختل مي‌كند اما بيماران بناچار با عود بيماري مواجه مي‌شوند و آن زماني است كه سلولها با يك تغيير مولكولي در پروتئين " "EGFRاهداف دارويي، مقاوم مي‌شوند.محققان موفق به كشف داروهاي نسل دوم مشابه تارسوا شدند كه مي‌توانند بر اين تغيير غلبه كنند.در مطالعه اخير، تيم تحقيقاتي به سرپرستي دكتر "هالموس" موفق شدند تغييرات مولكولي تومورها براي مقاوم شدن را پيش‌بيني كنند.وي گفت: ما تلاش كرديم از طريق پيش بيني اقدامات بعدي تومورها به آنها كلك بزنيم !هالموس و گروه تحقيقاتي وي سال گذشته در نشست سالانه "انجمن آمريكايي تحقيق سرطان" كه در لس‌آنجلس برگزار شد، براي اين مطالعه موفق به كسب جايزه شدند.
عملكرد ضعيف سوخت وساز در روده،نقش مهمي در ابتلاي انسان به بيماري قلبي داردمحققان دانشگاه آلبرتا معتقدند كه عملكرد ضعيف سوخت و ساز در روده نقش مهمي در ابتلا به بيماري قلبي - عروقي ، ايفا مي‌كند.به گزارش خبرگزاري يونايتدپرس از ادمونتون، دانشمندان علوم تغذيه دانشگاه "آلبرتا" در مطالعه بر روي يك الگوي حيواني ارتباطي را ميان سطوح بالاي انسولين و اختلال سوخت و ساز چربي در روده كشف كردند.طبق يافته‌هاي اين مطالعه كه در مجله "تصلب شريان" منتشر شده است، به نظر مي‌رسد كه داشتن سطح بالاي انسولين در خون موجب مي‌شود كه پس از مصرف يك غذاي چرب ، روند زودودن "كيلوميكرون‌ها" از خون كند شود.كيلوميكرون‌ها ذرات ريزي شامل تري گليسريد، فسفوليپيد، كلسترول و يك پروتئين هستند كه بعد از هضم چربي‌ها در روده در خون يافت مي‌شوند.محققان يادآور شدند ، به نظر مي‌رسد كه انسولين زياد مكانيزمهاي ديواره- هاي رگ خوني را دگرگون مي‌كند. به طوريكه كيلوميكرون‌ها و كلسترول اجازه تجمع مي‌يابند. اين امر موجب مي‌شود كه به مرور زمان وقفه‌هايي در جريان خون ايجاد شود كه به بروز مشكلات قلبي ، منجر مي‌شود.
كشف ژن طول عمرمحققان مي‌گويند كيمياي جواني در ژني نهفته است كه نه تنها عمر را طولاني مي‌كند بلكه كيفيت زندگي را نيز بهبود مي‌بخشد.به گزارش خبرگزاري فرانسه از پاريس، محققان موسسه سالك در سن‌ديگو كاليفرنيا با تحقيق بر روي كرم‌هاي خاكي براي اولين بار ژني به نام PHA-4 را كشف كردند كه نقش مهمي در طول عمر دارد.محققان انجام اين تحقيقات را در انسانها بسيار پيچيده مي‌دانند.محققان يك دهه پيش دريافتند ژنهاي واحد تاثير قابل توجهي بر پيري دارند.پيشتر پيري را ناشي از يك فرايند زوال غيرقابل كنترل مي‌دانستند.هوگو آگيلانيو نويسنده اين مطالعه مي‌گويد طول عمر به دو روش اتفاق مي‌افتد.يك راه كاهش حساسيت در سطح مولكولي نسبت به انسولين است. بطور مثال طول عمر موشهايي كه اصلاح ژنتيكي شدند دو برابر افزايش يافت.اما اين شيوه عوارض نامطلوبي مانند عقب ماندگي رشد و اختلال توليدمثلي به همراه دارد.روش ديگر محدوديت غذايي است. اگر حيواني ۷۰درصد غذاي عادي خود را دريافت كند عمر او ۲۰تا ۳۰درصد طولاني‌تر مي‌شود.در انسان اين زمان معادل ۱۵تا ۲۰سال است. رژيم غذايي محدود گرسنگي دادن نيست و بايد تركيب متعادلي از مواد غذايي رادربگيرد تا موثر واقع شود.ارتباط ميان كم خوري و عمر طولاني دهها سال پيش شناخته شد، اما عامل مولكولي اين فرايند نامشخص بود.در اين مطالعه به سرپرستي "اندرو ديلين" كه در مجله نيچر منتشر شده است، به موشها باكتري‌هايي حاوي يك ماده ژنتيكي خورانده شد كه ژن PHA-4را بطور انتخابي غيرفعال مي‌كند. همانگونه كه تصور مي‌شد، اين كرمها زماني كه تحت رژيم لاغري قرار گرفتند، عمرشان طولاني‌تر نشد.اين تحقيق نشان داد هرچند نخستين تجربه نشان داد وجود اين ژن براي عمر طولاني ناشي از كم خوري حياتي است، اما ثابت نكرد كه اين ژن بطور مستقيم عمر را طولاني مي‌كند. به همين خاطر آزمايش ديگري انجام شد.بيان بيش از حد اين ژن يعني افزايش فعاليت آن باعث شد عمر كرمها ۲۰تا ۳۰درصد افزايش يابد.ايجاد محدوديتهاي غذايي عمر اين موجودات را بازهم طولاني تر كرد.محققان آزمايشهاي ديگري براي اطمينان از استقلال عمل اين ژن ترتيب دادند.جالبترين نكته اين تحقيق اين بود كه حيواناتي كه محدوديت غذايي داشتند علاوه بر برخورداري از عمر طولاني‌تر ، از سلامت بيشتري نيز بهره‌مند بودند.اين كرمها به خاطر آساني كار بر روي ۲۰هزار ژن آنها غالبا در تحقيقات آزمايشگاهي مورد استفاده قرار مي‌گيرند. نظير بسياري از ژنهاي اين حيوان در انسان نيز يافت مي‌شود.اين مطالعه كه نشان داد ژن PHA-4ساير ژنها را تنظيم مي‌كند درك دانشمندان را از محدوديت غذايي متحول خواهد كرد. اين ژن در تحقيقات قبلي فقط با رشد حنجره در اين كرمها مرتبط شناخته شد. در تحقيق جديد پژوهشگران دريافتند هنگامي كه كرمها به بزرگسالي مي‌رسند عملكرد اين ژن تغيير مي‌كند و بجاي رشد ، پيري را تنظيم مي‌كند.تمام تحقيقات بيانگر آن است كه تاثير محدوديت غذايي در كرم با موش و انسان مشابه است
مولكولهاي سلول كش در بيني حس بويايي را از بين ميبرندپژوهشگران در تحقيقات جديد خود نشان دادند، وجود تعداد بيش از حد مولكولهاي سلول‌كش يا "فاكتورهاي مرگ" مي‌تواند علت فقدان حس بويايي در افراد باشد.به گزارش پايگاه اينترنتي نيوساينتيست، به گفته محققان تعداد مولكولهاي سلول‌كش در بافت مخاطي بيني برخي از بيماراني كه بدون حس بويايي متولد مي‌شوند ۱۰برابر بيش ازتعداد اين مولكولها در افرادي است كه حس بويايي طبيعي دارند.كارشناسان معتقدند اين يافته‌ها روش‌هاي جديدي را براي درمان فقدان حس بويايي ارائه مي‌كند.فقط در آمريكا ۴۰۰هزار تن بدون حس بويايي متولد شده‌اند. در مورد ۱۲ درصد اين افراد، ناهنجاريهاي كالبد شناختي عامل نبود حس بويايي است اما در ۸۸درصد بقيه هيچ دليل روشني براي اين نقص وجود ندارد."رابرت هنكين" نورولوژيست شناختي و مدير كلينيك چشايي و بويايي واشنگتن دي‌سي با بررسي مخاط بيني ۲۰بيمار كه حس بويايي نداشتند و ۶۱ فرد سالم دريافت تعداد مولكولهاي خاصي مانند "سيكليك "AMPكه عامل رشد سلولهاي هستند در افرادي كه توانايي بويايي ندارند، اندكي كمتر از افراد سالم بود.اين گروه دريافت افرادي كه از حس بويايي محرومند به طور متوسط سه برابر بيش از گروه كنترل، در مخاط بيني خود مولكولهاي "-TNFآلفا" و " "TRAILدارند كه به كشته شدن سلولها كمك مي‌كنند.نتايج اين تحقيق در اجلاس بيولوژي تجربي در سال ۲۰۰۷در واشنگتن دي سي ارائه شد.با اين همه اينكه هنوز مشخص نيست كه تعداد زياد فاكتورهاي مرگ بطور مستقيم عامل از بين رفتن حس بويايي هستند يا خير. برخي از افراد با حس بويايي متولد مي‌شوند اما در اثر سرما و يا آسيب مغزي اين حس را از دست مي‌دهند.هنكين خاطر نشان كرد بيماراني كه از حس بويايي بي‌بهره‌اند گاهي اوقات از داروهايي مانند "تئوفيلين" كه سطح سيكليك AMPرا افزايش مي‌دهد براي درمان اين اختلال استفاده مي‌كنند. اما بر اساس اين تحقيقات، در افرادي كه از اين داروها استفاده مي‌كنند نيز كاهش ميزان ،TNFآلفا و TRAILمشاهده شده است.به گفته وي داروهايي كه بطور مستقيم مانع از فعاليت -TNFآلفا مي‌شوند در حال حاضر وجود دارند و براي درمان بيماري‌هايي مانند آرتريت روماتوئيد مورد استفاده قرار مي‌گيرند اما اين داروها عوارض جانبي خطرناكي مانند بروز سرطان را در پي دارند.در حال حاضر يك گروه از نورولوژيست‌ها نيز به رهبري "راندال ريد" از دانشگاه "جان هاپكينز" بالتيمور در ايالت مريلند آمريكا در حال بررسي اين موضوع بر روي موشها هستند كه آيا داشتن تعداد زيادي مولكول TNFآلفا در ماده مخاطي خيشومي تواناي بويايي آنها را از بين مي‌برد يا خير.در يك تحقيق مجزاي ديگر كه در هفته جاري در مجله نيچر منتشر شد گروه ريد اعلام كردند استفاده از سلولهاي بنيادين در موشها مي‌تواند اسيب‌هاي اعصاب بويايي را ترميم كند.وي معتقد است انسان يك "گروه ذخيره" مشابه سلولهاي بنيادين در پشت برامدگي بيني دارد كه مي‌تواند حس بويايي را در انسان ترميم كند.
مصرف روغن حيواني براي سلامت قلب و عروق ایرنا-پزشكان قلب و عروق توصيه مي‌كنند: مصرف روغن حيواني و كره سنتي براي سلامت قلب و عروق مفيد است. يك فوق تخصص قلب و عروق در گفت و گو با خبرنگار ايرنا مي‌گويد: مصرف روغن حيواني كه به روش سنتي تهيه مي‌شود بويژه روغن حيواني كرمانشاهي براي سلامت قلب خيلي خوب است. دكتر "محمدرضا سعيدي" گفت: در تحقيقات انجام شده توسط محققان دانشگاه علوم پزشكي كرمانشاه به اثبات رسيده كه مصرف روغن حيواني سنتي براي سلامت قلب مفيد است و بايد از مصرف روغن‌هاي نباتي جامد و يا حيواني صنعتي خودداري كرد. كارشناس مسوول بيماريهاي غير واگير دانشگاه علوم پزشكي كرمانشاه نيز مي‌گويد: كارشناسان در خصوص بيماريهاي قلب و عروق در يك برنامه تحقيقاتي چهار ساله به اين نتيجه رسيده‌اند كه مصرف روغن نباتي جامد يكي از عوامل مهم خطرساز براي قلب و عروق است. دكتر "ناهيد خادمي " گفت: ۹۱/۳درصد از جمعيت استان كرمانشاه براي پخت و پز از روغن نباتي جامد مصرف مي‌كنند. وي افزود: براساس اطلاع رساني و برپايي همايشهاي پزشكي و آگاهي دادن به مردم در مورد مضرات مصرف روغن نباتي جامد، مصرف روغن جامد در سال ۸۵نسبت به سال ۸۴حدود ۱۰درصد كاهش يافت. وي گفت: در سال گذشته تقريبا ۸۱/۳درصد جمعيت استان از روغن نباتي جامد استفاده مي‌كنند. دكتر خادمي تصريح كرد: جايگزين كردن روغن مايع به جاي روغن نباتي جامد و استفاده از روغن حيواني نقش بسزايي در كاهش ابتلا به بيماريهاي قلب و عروق دارد. وي گفت: وزارت بازرگاني مي‌تواند با جايگزين كردن روغن مايع به جاي روغن نباتي جامد در سيستم توزيع كالاهاي كوپني موجب كاهش مصرف روغن نباتي جامد در كشور شود. وي گفت: البته براي كاهش بيماريهاي قلب و عروق در كشور بايد مردم پنج اقدام اساسي را رعايت كنند. دكتر خادمي افزود: كاهش مصرف نمك، كاهش مصرف چربي ها، كاهش مصرف شكر، افزايش مصرف ميوه، سبزيحات و ماهي و افزايش فعاليتهاي بدني پنج اقدامي است كه اگر مردم رعايت كنند ۵۰درصد خطر ابتلا به بيماريهاي قلب و عروق كاهش خواهد يافت.
صفحه 49 از 57
