صفحه 1 از 6: 1 2 3 4 5 6 پسین »

لیست کامل بیماری ها

marmolakman

کاربر

ارسالها: 1748

#1 Posted: 29 Sep 2011 03:51

لیست کامل بیماری ها

بیماری چیست

بیماری' یا مرض به ناهنجاری در بدن یا روان می‌گویند که انگیزه ناراحتی، بدکارکرد یا تنش دربیمار یا دیگر کسان در پیوند با او دچار می‌گردد. البته باید میان بیماری و حالتهای پزشکیی مانند خستگی، ضعف، کسالت و اندوه تفاوت گذاشت. عامل ایجاد بیماری می‌تواند بیرونی( مانند باکتری، انگل، بدتغذیه و...) یا درونی ( مانند پرکاری تیروئید، دیابت و ...) باشد. همچنین بیماری می‌تواند مادرزادی (مانند سندرم ترنر یا لب شکری) یا ژنتیکی مانند آلمیانیسم باشد. بیماری تند یا کهنه، واکیر دار یا ناواگیر نیز می‌تواند باشد.

هر بیماری با شماری علائم و نشانه‌های ویژه بازشناخت و آشکار می‌شود . شناخت و درمان بیماری بر گرده پزشک است

---------------------------
لیست بیماری ها :

ویرایش شده توسط: marmolakman

marmolakman

کاربر

ارسالها: 1748

#2 Posted: 29 Sep 2011 03:57

آب سیاه

آب سیاه چشم یا گلوکوما ( glaucoma) یکی از بیماری‌های چشم است که در آن فشار مایع داخل چشم زیادتر از حد معمول می‌گردد.

بطور کلی اشکال در خروج این مایع از منافذ بسیار کوچکی در پیرامون عنبیه (دایره رنگی چشم) است. در برخی موارد بطور مادرزادی منافذ تنگ هستند. در موارد دیگر جلو آمدن عنبیه یا مسدود شدن این منافذ با رنگدانهای عنبیه یا سلولهای خون پس از خونریزی داخل چشم مسیر تخلیه مایع داخل چشم تقریباً مسدود می‌شود. زیادی فشار داخل چشم منجر به تحلیل عصب بینایی ولذا کاهش بینایی می‌شود. این بیماری دارای انواع زیر است:
نوع زاویه بسته
نوع زاویه باز

علایم شایع

مراحل اولیه‌:
از دست رفتن دید محیطی در نواحی کوچک از میدان دید

تاری دیدی در یک طرف در سمت بینی میدان دید

مراحل پیشرفته‌:
بزرگ‌تر شدن نواحی از دست رفتن دید، معمولاً در هر دو چشم
سفت شدن کره چشم
وجود نقاط کور در میدان دید
نامناسب بودن دید در شب‌

علل

علایم در اثر تجمع مایع و افزایش فشار درون چشم و در نتیجه آسیب رسیدن به رشته‌های عصب چشمی به وجود می‌آیند. وقتی علایم زیر در فرد وجود داشته باشند امکان دارد شک به وجود بیماری آب سیاه مزمن چشم برانگیخته شود: عوض کردن مداوم عدسی عینک، سردرد خفیف یا اختلالات مبهم بینایی یا عدم توانایی در تطبیق بینایی از روشنایی به تاریکی‌.

عوامل افزایش دهنده خطر
سن بالای ۶۰ سال
سابقه خانوادگی آب سیاه حاد یا مزمن چشم
دیابت
بسیاری از داروها فشار داخل چشم را بالا می‌برند و موجب بدتر شدن بیماری می‌شوند مانند قرص‌های سرماخوردگی و آلرژی، آنتی هیستامین‌ها، آرام‌بخش‌ها، داروهای کورتیکواستروئیدی و برخی داروهای معده و روده‌.

پیشگیری

از چشم پزشک خود بخواهید در هر بار معاینه چشم، فشار چشم شما را نیز اندازه بگیرد. توجه داشته باشید که پس از ۴۰ سالگی باید حداقل سالی یک بار معاینه چشم انجام شود. در صورت بروز هرگونه تغییر در بینایی به پزشک مراجعه کنید.

معاینات چشم از جمله تونومتری یا فشارسنجی (اندازه‌گیری فشار درون کره چشم‌) و افتالموسکوپی (مشاهدهٔ پشت چشم).

عواقب مورد انتظار

درمان آب سیاه چشم تا آخر عمر باید ادامه یابد. اگر آب سیاه به موقع تحت درمان قرار گیرد، اشکال دایمی در بینایی به وجود نمی‌آید.

توجه داشته باشید که در این بیماری دید مرکزی تا مرحله آخر بیماری وجود خواهد داشت و هیچگونه اختلالی در دید مرکزی ایجاد نخواهد شد.

درمان

این بیماری را نمی‌توان معالجه قطعی کرد، اما علایم آن را می‌توان کنترل نمود. در اکثر اوقات می‌توان فشار چشم را با دارو تا حدی پایین آورد که از آسیب به عصب چشمی و از دست دادن احتمالی بینایی در آینده جلوگیری شود. مهارکننده‌های آنزیم کربنیک آنهیدراز مانند دورزولامید به تنهایی یا به‌همراه داروهای مسدد گیرنده بتاآدرنرژیک برای کاهش فشار داخل چشم به کار می‌روند.

داروهای ادرارآور (دیورتیک‌) برای کاهش تولید و در نتیجه کاهش تجمع مایع در چشم استفاده می‌شوند.در صورتی که با قطره‌های چشمی نتوان بیماری را کنترل نمود، می‌تواند از جراحی با لیزر کمک گرفت‌.

ویرایش شده توسط: marmolakman

marmolakman

کاربر

ارسالها: 1748

#3 Posted: 29 Sep 2011 04:00

آب مروارید

آب مروارید یا cataract نوعی بیماری چشم با دلایل گوناگون است که با تار شدن عدسی چشم آغاز شده و با افزایش تیرگی و کدر شدن عدسی، بینایی چشم مختل می شود. خوشبختانه بیماری چشمی آب مروارید در بیشتر موارد در زمانی که به آن " زمان رسیدن " می گویند با جراحی ساده ای برطرف می شود.

ریشه‌های بیماری

این بیماری به دلایل زیر بروز می‌کند:
کهولت سن و پیری(شایع‌ترین علت)
ضربه به سر که انگیزه اخلال در تغذیه عدسی می‌شود
اشعه‌های یونیزه (اشعه x) اشعه گاما ناشی از تلوزیون های قدیمی
تماس طولانی با نور آفتاب (پرتو فرابنفش)
دیابت
ضربه به چشم و عدسی
نقصان‌های مادرزادی
سوءتغذیه
مصرف طولانی مدت بعضی از داروها مثل کورتون‌ها

روش‌های درمان

در گذشته جراح چشم عدسی را هنگامی که کاملاً کدر شده بوداز چشم خارج کرده و دید را توسط عینک اصلاح می‌نمود.اما امروزه متخصصین می‌گویند بهتر است قبل ازاینکه عدسی کاملا سفت شودعمل جراحی انجام گیرد.

در روشی جدیدتر موسوم به اکسترنال از لنزی که از جنس کریستال و گونه ای پلاستیک است استفاده می‌شود و هنوز نیز کاربرد دارد. در این روش لنز مصنوعی جایگزین عدسی چشم می‌شود .

تازه‌ترین روش درمان آب مروارید عمل فیکو است. این روش هم بر مبنای جایگزینی لنز به جای عدسی است اما لنز مورد نیاز از جنس پلاستیک شفاف و قابل انعطاف و یا به اصطلاح (تاشو= foldable) است که آن را توسط ابزار ویژه ای لوله کرده و از سوراخی در قرنیه به اندازه ۳ میلیمتر وارد کپسول عدسی قبلی که اکنون از چشم خارج شده‌است نموده و لنز درون کپسول باز شده به حالت مطلوب در می‌آید .

ویرایش شده توسط: marmolakman

marmolakman

کاربر

ارسالها: 1748

#4 Posted: 29 Sep 2011 04:05

آبسه یا دمل

دُمَل یا آبسه به معنی تودهٔ چرک (خنثاخواه ‌ها (نوتروفیل‌های) مرده) که در یک فضای حفره مانند، در داخل بافت محصور شده‌استُ می‌باشد. علت تشکیل دمل عفونت مانند باکتری یا قارچ و یا عامل خارجی مانند سوزن تزریق است. درست شدن دمل نوعی واکنش پدافندی بدن است که از انتشار عفونت در سراسر بدن جلوگیری می‌کند.

در آغاز عامل بیمارِی‌زا با ترشح سم و آسیب به یاخته‌های بدن فرایند آماس یا التهاب را آغاز می‌کند. مراحل بعدی عبارت اند از ترشح پادتن از یاخته‌های ایمنی حاضر در محل، آزاد شدن سایتوکین، فعال شدن سیستم کمپلمان، افزایش نفوذپذیری رگ‌های موضعی، تجمع یاخته‌های ایمنی در محل و ... . پوشینهٔ پیرامون دمل را یاخته‌های سالمی می‌سازن دکه تلاش می‌کنند از آسیب عامل بیماری‌زا در امان بمانند. این کپسول هرچند جلو گسترش عفونت می‌گیرد ولی اغلب موجب می‌شود یاخته‌های ایمنی نتوانند عامل بیمارِی زا را ریشه‌کن کنند.

درمان

درمان دمل نیازمند دبریدمان و تخلیهٔ محتویات، کورتاژ و گاه تجویز پادزیست است.

واژه‌شناسی

دمل با تلفظ به معنی قرحه که برآید و میان آن چرک کند و گاه سر باز کند و گاه محتاج نشتر شود.، دمل از جنس خراج است و سبب آن بد گواریدن (هضم) طعام (خوراک) باشد و حرکت‌ها و ریاضت‌ها که بر امتلا کنند.

امثال :ز دمل دولت یافتن، گویند هرکه را دمل شود دولت به او روی آورد: ضرری نیست که سودی ز پی‌اش گل نکند دمل غنچه ز دنبال زر گل دارد.

دمل زخمی که روی پوست بدن پدید شود و از آن خونابه و چرک آید، آبسه

مترجمان پزشکی دمل را به واژه‌های مختلفی اطلاق کرده اند از جمله واژهٔ کورک یا (Boil) که به معنی یک برآمدگی بزرگ، حساس و سرخ رنگ است و زمانی بوجود می‌آید که پیازچهٔ مو دچار عفونت ناشی از باکتری استافیلوکوک شود.

همچنین به کورک و جوش چرکی نیز دمل گفته شده‌است .

انواع دمل

با توجه به مکان تشکیل دمل، گونه‌هایی از دمل عبارت اند از:

دمل دندان

آبسه دندان چرک‌هایی است که در ریشه دندان جمع شده و باعث عفونی شدن آن می‌شود و ممکن است در صورت درمان نشدن به موقع می‌تواند به تدریج به فضاهای عمقی مانند فضاهای اطراف حلق، مجاری تنفسی و حتی اطراف مغز راه پیدا کند و موجب انسداد راه‌های تنفسی، درگیری مغز و مننژیت (التهاب پرده مغز) و درگیری خون و حتی مرگ شوند.

درد شدید دندان در هنگام آبسه را می‌توان چنین توضیح داد: ورود میکروب‌ها به مغز دندان (پالپ دندان) باعث ایجاد التهاب در پالپ شده و این التهاب باعث افزایش حجم پالپ می‌شود. با توجه به اینکه پالپ دندان در یک محفظه بسته واقع شده، باعث افزایش شدید فشار داخلی آن می‌شود. این افزایش فشار، منجر به فشار آمدن به پایانه‌های عصب دندان شده و درد دندان شروع می‌شود.

دمل مغزی

آبسه مغزی تجمع چرک ناشی از یک عفونت باکتریال در مغز یا خارجی‌ترین لایه از سه لایه غشایی است، که مغز و نخاع را می‌پوشانند.

علایم شایع
علایم زیر به تدریج و در عرض چند ساعت ظاهر می‌شوند. این علایم شبیه علایم تومور یا سکته مغزی هستند:
درد در قسمت پشتی و ناحیهٔ کمر، در صورتی که عفونت، در غشای پوشاننده نخاع باشد.
سردرد.
حالت تهوع و استفراغ.
ضعف، بی‌حسی و یا فلج یک طرف بدن.
راه رفتن نامنظم.
تشنج.
تب
منگی، گیجی، یا دارا بودن حالت هذیانی.
مشکل در صحبت کردن.

علل
منشأ اولیه عفونت باکتریایی، که موجب بروز آبسه مغزی‌(اپی‌دورال) می‌شود را اغلب نمی‌توان یافت. ولی سه علت زیر، از شایع‌ترین آنها هستند:
عفونتی که از جمجمه، به درون آن گسترش می‌یابد، مثلاً استئومیلیت‌(عفونت استخوان و مغز استخوان‌)، ماستوئیدیت‌(عفونت زایده ماستوئید در پشت گوش‌)، یا سینوزیت‌(عفونت سینوس‌ها).
عفونتی که به دنبال شکستگی جمجمه آغاز می‌شود و گسترش می‌یابد.
عفونتی که از سایر بخش‌های بدن که دچار عفونت شدند(مثلاً ریه‌ها، پوست، یا دریچه‌های قلب)و از راه خون گسترش می‌یابد.
عوامل افزایش دهنده خطر
صدمه به سر
وجود یک بیماری، که مقاومت بدن را کاهش داده باشد(به خصوص دیابت)
بروز یک عفونت، به خصوص در اطراف بینی، چشم‌ها و صورت
عاملی که دستگاه ایمنی بدن، را(به علت بیماری (مثلاً ایدز) یا داروها) سرکوب کرده باشد.
تزریق وریدی مواد مخدر

پیشگیری
در صورت بروز هر گونه عفونت در بدن به پزشک مراجعه کنید، به خصوص اگر عفونت در اطراف بینی یا صورت باشد (مثلاً عفونت گوش یا آبسه دندان‌). با مراجعه زود هنگام می‌توان از گسترش عفونت جلوگیری کرد. در هر گونه فعالیتی که خطر صدمه رسیدن به سر وجود دارد، از کلاه ایمنی و سایر وسایل حفاظتی استفاده نمایید.

عواقب مورد انتظار
با تشخیص و درمان زودهنگام معمولاً خوب می‌شود.
عوارض احتمالی
بروز حملات تشنج، اغماء و مرگ، در صورتی که درمان انجام نشود.
آسیب دایمی به مغز

درمان
اصول کلی
آزمایش‌های تشخیصی ممکن است شامل موارد زیر باشند:

آزمایش خون، آزمایش مایع نخاع، نوار مغز، سی‌تی‌اسکن، عکس‌برداری از جمجمه
نیاز به مراقبت ویژه وجود دارد.
درمان طبی یا جراحی بستگی به محل آبسه دارد. معمولاً احتیاج به دادن آنتی‌بیوتیک و نیز جراحی برای تخلیه آبسه‌است. سایر درمان‌هایی که ممکن است لازم شوند عبارت‌اند از مایعات داخل وریدی و تهویه مکانیکی

داروها
آنتی‌بیوتیک برای ۶-۴ هفته جهت مبارزه با عفونت
داروهای ضد تشنج برای پیشگیری از بروز حملات تشنجی
کورتیکواستروییدها برای کاهش تورم مغزی پس از عمل جراحی

فعالیت
هنگامی که در بیمارستان هستید نیاز به استراحت در تخت دارید. پس از طی دوران نقاهت ۳-۲ هفته‌ای، به هر اندازه که قدرت بدنی و احساس خوب بودن به شما اجازه می‌دهد، فعالیت داشته باشید.
رژیم غذایی

به هنگام بستری در بیمارستان، امکان دارد تزریق مایعات داخل وریدی ضروری باشد. پس از درمان، یک رژیم عادی و متعادل داشته باشید.

در این شرایط به پزشک مراجعه نمایید:
اگر شما یا یکی از اعضای خانواده تان یکی از علایم آبسه مغزی یا اپی‌دورال را دارید.
اگر تب به اندازه ۳/۳۸ درجه سانتیگراد یا بیشتر افزایش یابد.
اگر دچارعلایم جدید و غیرقابل کنترل شده‌اید و استفاده از داروهای مورد استفاده در درمان، ممکن است عوارض جانبی به همراه داشته باشند

دمل آمیبی جگر
دمل شُشی
دمل پره تونسیلار
دمل پاروتید
دمل مقعد
دمل پستانگ

ویرایش شده توسط: marmolakman

marmolakman

کاربر

ارسالها: 1748

#5 Posted: 29 Sep 2011 12:00

آبله مرغان

آبله مُرغان‌، از بیماری‌های خفیف و بسیار واگیردار است. این بیماری که در کودکان شایع‌تر است، بدست ویروس هرپس زوستر ایجاد می‌شود.

کودکی دچار ویروس واریسلا

نشانه‌ها

نشانه‌های زیر بیشتر در کودکان، خفیف، ولی در بزرگسالان، شدید هستند:
خارش سطحی پس از یک روز
تب
درد شکمی یا احساس ناخوشی همگانی که ۲-۱ روز به درازا می‌کشد.
بثورات پوستی، که کم وبیش در هر جای بدن می‌تواند پدید آید، از آن میان روی پوست سر، آلت تناسلی، و داخل دهان، بینی، گلو، یا مهبل. تاول‌ها ممکن است در نواحی بسیار گسترده‌ای از پوست گسترده شده باشند، ولی در دست و پا کمتر ظاهر می‌شوند. تاول‌ها در ۲۴ ساعت می‌ترکند و در محل آنها دلمه پایه ریزی می‌شود. هر ۴-۳ روز مجموعه‌هایی از تاول‌های جدید به وجود می‌آیند. بثورات ابتدا روی تنه، سپس سروصورت و با شیوع کمتری روی دست و پا ظاهر می‌شوند . بثورات ابتدا پاپولند وسپس به وزیکول و پوستول و نهایتا به کراست تبدیل می‌شوند .پاپولها و وزیکول‌ها در زمینه‌ای اریتماتو قرار دارند . از خصوصیات بثورات ابله مرغان، ظهورسریع انها و نیز وجود همزمان پاپول وزیکول و کراست در یک زمان می‌باشد . خارش تقریبا در تمامی بیماران وجود دارد . وزیکول می‌تواند در تمامی قسمت‌های مخاطی وجود داشته باشد .
در بزرگسالان یک سری نشانه همانند آنفلوآنزا، نیز هست.

دلیل بیماری

حمله آغازین آبله (smallpox) دربرابر آبله مرغان (chickenpox): حمله به بالاتنه ویژگی آبله مرغان است.

دلیل بیماری عفونت با ویروس هرپس زوستر است. بیشترین شیوع آن در سن ۵ تا ۱۰ سالگی است . این ویروس از راه قطره‌های ریز در هوا یا تماس با ضایعات پوستی، از فرد بیمار انتقال می‌یابد. بیماری فوق العاده مسری است و انتقال ان بیشتر از راه قطرات تنفسی و هوا صورت می‌گیرد . ویروس در وزیکولهاهم وجود دارد و لذا بیماری از ۲۴ ساعت قبل از پیدایش بثورات تا وقتی که ضایعات دلمه ببندد، مسری خواهد بود (بین ۷ تا ۸روز) . بیماری غالبا در زمستان و بهار دیده می‌شود . تا وقتی که تمام وزیکولها تبدیل به دلمه نشوند کودک نبایدبه مدرسه برود . مبتلایان به ابله مرغان که بستری می‌شوند باید در اطاقی ایزوله شوند تا از انتقال هوایی ویروس جلوگیری شود . دوره نهفته بیماری، ۲۱-۷ روز است. اگر مادر یک نوزاد پیشتر یا در حین حاملگی آبله مرغان گرفته باشد، کودک وی تا چندین ماه در برابر آبله مرغان ایمنی دارد. ولی این ایمنی در ۱۲-۴ ماه پس از زایش کاهش می‌یابد.

عوامل افزایش دهنده خطر

بکارگیری داروهای سرکوب کننده دستگاه ایمنی بدن-بیماری در سه گروه نوزادان، بالغین و افراد دچار نقص ایمنی بسیار شدید است .

پیشگیری

در ابتدای سالهای ۱۹۷۰ در کشور ژاپن واکسنی به نام Varivax به دست آمد که به طور مرتب از سال ۱۹۸۶ در ژاپن و از سال ۱۹۹۵ در آمریکا استفاده می‌شود و نتجه مثبت نشان داده است. بعد از استفاده انبوه این واکسن در این دو کشور شیوع بیماری آبله مرغان، چه در افراد واکسینه و چه در افرادی که واکس را دریافت نکرده اند، به طور چشمگیری کاهش یافت.

پیامدها مورد انتظار

بهبود خود به خودی: کودکان بیشتر در ۱۰-۷ روز بهبود می‌یابند ولی در بزرگسالان این مدت بیشتر است و احتمال بروز عوارض در آن‌ها بیشتر است. پس از بهبود، فرد برای تمام زندگی در برابر آبله مرغان ایمنی دارد. گاهی پس از طی شدن سیر بیماری آبله مرغان، ویروس در بدن به حالت خفته باقی می‌ماند(چه بسا در ریشه اعصاب نزدیک نخاع‌). این ویروس خفته می‌شود سال‌ها بعد دوباره بیدار شود و بیماری زونا را ایجاد کند.

عوارض احتمالی

پشت یک پسر ۱۶ ساله مبتلا به آبله مرغان

عفونت باکتریایی ثانویه برروی تاول‌های آبله مرغان :شایعترین عارضه ابله مرغان، عفونت‌های ثانویه جلدی است.
عفونت ویروسی چشم
ندرتاً آنسفالیت (التهاب یا عفونت مغز)
احتمال بروز زونا سال‌ها بعد در دوران بزرگسالی
ندرتاً باقی‌ماندن جای تاول، چنانچه تاول عفونی شود
میوکاردیت (التهاب عضله قلب‌)
آرتریت (التهاب مفصل‌) به گونه گذرا
ذات‌الریه
نشانگان رای

پریکاردیت، هپاتیت، گلومرولو نفریت، ارکیت، زخم معده، عوارض نرولوژیک سربلیت یا همان التهاب مخچه به واسطه واکنش های ایمونولوژیک یکی از عوارض نادر آبله مرغان است، که بیمار دچار آتاکسی (اختلال در راه رفتن) می شود.

آبله مرغان می‌تواند از مادر باردار به جنین سرایت کند و سبب وزن کم موقع تولد، اتروفی کورتکس مغز، حملات تشنجی، عقب افتادگی ذهنی، اب مروارید و میکروسفالی شود. ابتلای مادر در 16 هفته اول بارداری به آبله مرغان با توجه به احتمال انتقال به جنین و عوارض آن نیازمند به درمان با VZIg یا ایمونوگلوبولین ضد VZV دارد، متاسفانه در حال حاضر (اردیبهشت 90) این دارو در ایران در دسترس نیست.

درمان

در اکثر موارد نیاز به درمان ضدویروس نیست و فقط درمان حمایتی انجام می شود، که شامل تجویز آنتی هیستامین برای کاهش خارش یا تجویز استامینوفن برای کنترل تب می شود. دو گروه سنی زیر یکسال و بالای 13 سال، کسانی که به هر دلیل درحال استفاده از استروئید (برای مثال پردنیزولون) و همچنین افرادی که دحال مصرف آسپرین می باشند، بر اساس آخرین ویرایش کتاب طب کودکان نلسون نیاز به درمان ضدویروس (آسیکلوویر) دارند.

ویرایش شده توسط: marmolakman

marmolakman

کاربر

ارسالها: 1748

#6 Posted: 29 Sep 2011 12:04

آبله

آبله، یک نوع عفونت ویروسی است که عامل آن ویروس واریولا است.این بیماری درگذشته اپیدمی‌های خطرناکی داشته است. این بیماری تنها بیماری بشر است که به طور کامل با واکسیاسیون از طبیعت حذف شده‌است.

پسری دچار آبله

ویرایش شده توسط: marmolakman

marmolakman

کاربر

ارسالها: 1748

#7 Posted: 29 Sep 2011 12:13

آپاندیسیت

آپاندیسیت (Appendicitis) یا آویزآماس به التهاب ناگهانی آپاندیس گفته می‌شود. آپاندیس زائده‌ای کوچک و انگشتی‌شکل است که از رودهٔ بزرگ منشعب می‌شود. هر سال از هر ۵۰۰ نفر یک نفر دچار آپاندیسیت می‌شود و این عمل شایع‌ترین عمل اورژانسی شکم است.

این بیماری پیشگیری ندارد و در صورت بروز آپاندیسیت و تاخیر در تشخیص و جراحی به دلیل احتمال پارگی آپاندیس می‌تواند مرگبار باشد.

یک آپاندیس ملتهب و بزرگ شده در برش مقطعی

بافت آپاندیس. بزرگنمایی: 4x

بافت آپاندیس. بزرگنمایی : 10x

بافت آپاندیس. بزرگنمایی : 40x

همه‌گیری‌شناسی

این بیماری اغلب در بین افراد ۱۰تا۲۵سال دیده می‌شود ولی حتی در شیر خواران و افراد مسن نیز گزارش شده‌است ابتلا مردان تقریبا دو برابر زنان است

آپاندیسیت حاد در کودکان

آویزآماس حاد در کودکان، شایع‌ترین موقعیت حاد جراحی در کودکان است. سالانه ۸۰۰۰۰ کودک در امریکا مبتلا به آپاندیسیت می‌شوند. میزان ابتلا در کودکان زیر ۱۴ سال، ۴ در ۱۰۰۰ مورد است. شایع‌ترین سن آپاندیسیت در کودکان بین ۱۸-۱۲ سالگی است. در سنین کمتر از ۵ سال نادر (کمتر از ۵%) و در سنین کمتر از ۳ سال بسیار نادر (کمتر از ۱%) است. در پسرها کمتر از دخترها و در نژاد سفید بیشتر از نژاد سیاه دیده می‌شود. شیوع فصلی آپاندیسیت اغلب در بهارو پاییز است. علیرغم تکنیک‌های پرتوشناسی در تشخیص آپاندیسیت، باز هم تشخیص آن مشکل است و ۲۰% خطر پرفوراسیون وجود دارد. مورتالیتی در این بیماری نادر است.

آسیب‌شناسی

آپاندیسیت حاد، یک بیماری عفونی با علل مختلف است. روند شایع آن، تهاجم باکتری به دیوارهٔ آپاندیس می‌باشد. راه‌های مختلف ایجاد آپاندیسیت: انسداد داخل لوله‌ای، تجمع مواد مدفوعی، هایپرپلازی لنفوئید، خوردن اجسام خارجی، پارازیت‌ها و تومورها است. انسداد داخل لومن به دلیل پرولیفراسیون باکتری‌ها و افزایش ترشح موکوس، منجر به افزایش فشار داخل لوله‌ای شده و به دنبال افزایش فشار، احتقان لنفاوی و وریدی و ادم ایجاد می‌گردد. سپس اختلال پرفیوژن رگ‌ها سبب ایسکمی جدار آپاندیس و در نهایت نکروز آن می‌شود. فولیکول‌های لنفاوی زیر مخاطی نیز می‌توانند انسداد لومن آپاندیس را ایجاد کنند که به تعداد اندکی در بدو تولد وجود دارند و در طول کودکی به تدریج افزایش می‌یابند و در دورهٔ نوجوانی به حداکثر می‌رسند و پس از ۳۰ سالگی کاهش می‌یابند. فکالیت و آپاندیسیت هر دو در کشورهای توسعه یافته بیشتر دیده می‌شود.

علایم بالینی آپاندیسیت حاد

علایم بالینی آپاندیسیت حاد کاملا متفاوت است. علایم می‌تواند کلاسیک یا متغیر باشد. علایم بالینی کلاسیک آپاندیسیت در کمتر از ۵۰% موارد وجود دارد، بنابراین اکثر موارد آپاندیسیت حاد علایم Atypical دارند. با وجود پیشرفت‌های تکنولوژی در زمینهٔ تصویر برداری، هنوز هم hallmark تشخیص آپاندیسیت حاد، بر اساس شرح حال و معاینهٔ دقیق بیمار است. علایم بالینی کلاسیک آپاندیست بی‌اشتهایی و کسالت عمومی است.
درد شکم: درد شکمی از علایم اولیه بیماری است که در ساعات اولیه پس از شروع بیماری، آغاز می‌گردد. درد اولیه مبهم است. ارتباط با فعالیت یا وضعیت بیمار ندارد. اغلب کولیکی و اطراف ناف است که ناشی از التهاب احشا و به دلیل گشاد شدن آپاندیس می‌باشد. با پیشرفت روند التهابی در طی ۲۴-۱۲ ساعت، درد در ناحیه R.L.Q (سمت راست و پایین شکم) متمرکز می‌شود. سپس به مرور درد بسیار شدید و پایدار می‌شود و با حرکت افزایش می‌یابد.
تهوع و استفراغ: تهوع و استفراغ در بیش از ۵۰% بیماران رخ می‌دهد و اغلب به دنبال آن درد شکمی در عرض چند ساعت ایجاد می‌شود.
بی اشتهایی: بی اشتهایی یک یافته کلاسیک در آپاندیسیت حاد است.
اسهال و علایم ادراری: بخصوص در موارد پرفوراسیون آپاندیس یا احتمال آبسه داخل لگنی دیده می‌شود.
تب: تب در آپاندیسیت خفیف است، مگر این که پرفوراسیون رخ داده باشد.
تاکی کاردی خفیف نیز در اغلب بیماران دیده می‌شود.

پیشرفت بیماری از درد خفیف و مبهم، کسالت، بی اشتهایی تا درد شدید شکمی و تب و تهوع به طور سریع در اغلب موارد در عرض ۴۸-۲۴ ساعت رخ می‌دهد. تأخیر در تشخیص بیشتر از ۴۸-۳۶ ساعت منجر به افزایش ریسک پرفوراسیون در ۶۵% موارد می‌شود. در مواردی که پرفوراسیون سبب پریتونیت می‌گردد: کودک دچار درد شکمی منتشر و توکسیسیتی شدید و علایم sepsis و دهیدراتاسیون می‌گردد، که شامل افت فشار خون، کاهش حجم ادرار، اسیدوز و تب شدید می‌باشد. در موارد آپاندیس رتروسکال روند علایم بالینی آرام تر است و حدود ۵-۴ روز طول می‌کشد. در ضمن ممکن است علایم مشابه آرتریت سپتیک لگن باشد یا علایم آبسه پسواس داخل لگن را تقلید کند.

معاینات بالینی

معاینه شکم در مراحل اولیه آپاندیسیت نرم است و دیستانسیون شکم در موارد بیمار ی پیشرفته تر و پرفوراسیون ویا انسداد رودهٔ باریک دیده می‌شود. در سمع، اگر چه در مراحل اولیه آپاندیسیت صداهای روده‌ای نرمال یا افزایش یافته‌است، ولی با پیشرفت بیماری و یا پرفوراسیون، صداهای روده‌ای کاهش می‌یابد. تندرنس موضعی شکمی، قابل اعتمادترین یافته در تشخیص آپاندیسیت حاد است. البته در موارد آپاندیس رتروسکال این یافته کمتر بارز است یا دیرتر دیده می‌شود. معاینهٔ شکم برای آپاندیسیت از ناحیه L.L.Q شروع می‌گردد و خلاف عقربه‌های ساعت به سمت L.U.Q و سپس R.U.Q و در نهایت به R.L.Q می‌رسد. این معاینهٔ چرخشی چندین بار ادامه می‌یابد و هر بار فشار در حین معاینه افزایش می‌یابد. علامت ریباند تندرنس، ROVSING SIGN در آپاندیسیت حاد دیده می‌شود، اما همیشگی نیست. سایر علایم نظیر علامت پسواس در آپاندیس رتروسکال، و علامت اوبتوراتور در آپاندسیت لگنی دیده می‌شود.

معاینات بالینی آپاندیسیت در کودکان

کودک مبتلا هنگام راه رفتن با احتیاط راه می‌رود، مختصر به جلو خم شده و اندکی به سمت راست لنگش دارد. در حالت خوابیده به supine اغلب به سمت راست دراز می‌کشند و زانوهایشان را بالا می‌برند، وقتی از آن‌ها بخواهیم زانو را باز کنند و دراز بکشند، کودک دستش را روی سمت راست و پایین شکم قرار داده و سپس پاهایش را دراز می‌کند. در آغاز معاینه، لمس آرام بازوی کودک در اطمینان خاطر دادن به او که معاینهٔ شکم نیز به همین آرامی است، باعث جلب اعتماد کودک و شانس بیشتری برای معاینهٔ دقیق تر می‌شود.

یافته‌های آزمایشگاهی

در C.B.C در اوایل بیماری، در کمتر از ۲۴ ساعت اول ممکن است لکوسیت‌ها نرمال باشند. هم زمان با پیشرفت بیماری ۴۸-۲۴ ساعت اول لکوسیت‌ها مختصر افزایش یافته و به ۱۶۰۰۰-۱۱۰۰۰ می‌رسد. در موارد آپاندیسیت پرفوره گاه لکوسیتوز بالای ۲۰۰۰۰ نیز داریم. البته به طور نادر در موارد بدون پرفوراسیون این مقدار دیده شده‌است. در آزمایش ادرار، تعداد کمی گلبول سفید یا قرمز دیده می‌شود. اما باید فاقد باکتری باشد. هماچوری واضح نیز نادر است و نشان دهندهٔ درگیری کلیوی می‌باشد. الکترولیت‌ها و تست‌های کبدی معمولن نرمال هستند، مگر این که تأخیر در تشخیص یا دهیدراتاسیون شدید یا SEPSIS وجود داشته باشد. اندازه گیری آمیلاز و تست‌های کبدی فقط برای افتراق از پانکراتیت و یا کوله سیستیت انجام می‌شود. انجام C.R.P غیر اختصاصی است. سرم آمیلوئید A، پروتئینی است که در بیماران با آپاندیسیت حاد بالا می‌رود و میزان حساسیت و اختصاصی بودن آن ۸۶% و ۸۳% است.

بررسی‌های پرتوشناختی

عکس رادیولوژی معمولی، حساسیت کمی برای تشخیص آپاندیسیت دارد و به طور معمول پیشنهاد نمی‌گردد ولی در موارد عارضه دار نظیر انسداد روده توصیه می‌شود. سونوگرافی: سونوگرافی در ارزیابی آپاندیسیت حاد توصیه می‌گردد و حساسیت بیش از ۹۰% دارد. کرایتریای تشخیصی آپاندیسیت در سونوگرافی ضخامت دیواره بیش از ۶ میلی متر، اتساع لومینال و وجود توده در R.L.Q یا فکالیت است. C.T و M.R.I از دیگر اقدامات تشخیصی است.

تشخیص افتراقی

بیماری‌هایی که می‌توانند علایم آپاندیسیت را تقلید کنند شامل: گاستروآنتریت، آدنیت مزانتریک، دیورتیکول مکل، پانکراتیت، عفونت ادراری، پنومونی، کوله سیستیت و در خانم‌ها تورشن تخمدان، حاملگی خارج رحمی و P.I.D است.

درمان

درمان اصلی این بیماری جراحی و آپاندکتومی است.

marmolakman

کاربر

ارسالها: 1748

#8 Posted: 29 Sep 2011 12:17

آتاکسی

آتاکسی (به انگلیسی: Ataxia) یک اختلال نورولوژیکی است که با عدم هماهنگی در حرکات، عدم ثبات در قرارگیری بدن، ناهنجاری در راه رفتن و رعشه ارادی (Intention tremor) همراه است. علت آتاکسی هرچه باشد، آسیب سلولی اغلب به قشر مخچه و سلولهای پورکنژ وارد می شود.

از علل آتاکسی: تلانژکتازی، آتاکسی‌های ارثی اتوزوم مغلوب، مولتیپل اسکلروز، سکته مغزی، پلاگر، آتاکسی فردریش و آبله مرغان. علل آتاکسی اغلب مخچه‌ای (Cerebellar) است ولی می‌تواند حسی یا وستیبولی (گوش داخلی) نیز باشد.

از جمله اختلالات لنفوپرولیفراتیو ارثی، آتاکسی تلانژکتازی می‌باشد که با آتاکسی مخچه‌ای پیشرونده، ضایعات تلانژکتاتیک و اختلال سیستم ایمنی مشخص می‌شود.محتویات

علل

آسیب‌های کانونی

هر نوع آسیب و جراحت کانونی در دستگاه عصبی مرکزی موجب آتاکسی می‌شود که مربوط به بخش مورد نظر می شود، برای مثاب اگر آسیب به مخچه باشد، نوع آتاکسی مخچه ای خواهد بود یا اگر آسیب به نخاع باشد آتاکسی از نوع حسی خواهد بود یا اگر آسیب به دستگاه دهلیزی باشد، آتاکسی از نوع دهلیزی خواهد بود.

عوامل خارجی

اغلب عوامل خارجی که منجر به آتاکسی می شوند، عامل افسردگی هستند مانند اتانول.مثال‌های دیگر مانند داروهای سرخوش کننده(حشیش، کتامین، PCP، دکسترومتورفان که بلع آن موجب آتاکسی خواهد شد، داروهای ضد صرع نیز موجب آتاکسی می شوند.

فقدان ویتامین B12

فقدان این ویتامین موجب نوع حسی و همچنین مخچه ای آتاکسی می شود.

علل آتاکسی حسی

نوروپاتی جانبی موجب آتاکسی کلی یا متمرکز خواهد شد.مشکلات نخاعی نیز می توانند موجب آتاکسی حسی شوند.

پسگرایی غیر-وراثتی مخچه ای

از علل این نوع پسگرایی می توان به سوءمصرف مزمن اتانول،HACE(ورم مغزی در ارتفاع بالا)، بیماری سلیاک اشاره کرد

درمان

یکی از روشهای خوب افتراق آتاکسی مخچه‌ای از سایر علل آتاکسی تست رومبرگ (Romberg's test) است.درمان اصولا بستگی به عامل زمینه دارد ولی در موارد ارثی پیش آگهی خوب نیست. درمانهای فیزیکی مانند ورزش، اسپلینت و واکر نیز به کار می‌روند.

marmolakman

کاربر

ارسالها: 1748

#9 Posted: 29 Sep 2011 12:26

آترواسکلروز (سخترگی یا تصلب شرایین‌)

تَصَلُّبِ شَرایین یا آترواسکلروزیس (atherosclerosis) یا سختی رگ‌ها، نام یک بیماری در رگ‌ها است، و نوعی آرتریواسکلروزیس است که با رسوب لیپید و مواد دیگر بر روی دیواره داخلی برخی رگ‌ها مشخص می‌گردد. نتیجه این فرایند تشکیل پلاک‌های فیبری-چربی (آتروما) بوده که با افزایش سن رفته رفته ازدیاد می‌یابد و موجب تنگی رگ (استنوزیس) و یا دیگر عواقب می‌گردد.

تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته‌است، بطوریکه برای ایالات متحده آمریکا بتنهایی سالانه حدود ۱۱۲ میلیارد دلار هزینه در بر دارد.

مراحل شکل‌گیری تصلب شرایین در طی سالیان درون یک رگ.

پیشینه

تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری‌های ایسکمی دهنده رگ‌های قلب و مغز به شمار می‌رود، از زمان‌های بسیار قدیم شناخته شده بوده‌است. قدیمی‌ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب‌شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرآیندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ‌های بزرگ و متوسط می‌گردند. لخته‌ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک و یا به دنبال کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم در محل ضایعه در رگ گرفتار پدید می‌آید می‌تواند موجب انفارکتوس بافتی (میوکارد و مغز) شود.

هیستولوژی آترواسکلروزیس حاد درون آئورت

ادوارد جنر (Edward Jenner) که برای نخستین بار واکسیناسیون را معرفی نمود، برای اولین بار نیز فرضیه وجود گرفتاری در رگ‌های کرونر را به عنوان علت بروز آنژین پایدار در سال ۱۷۸۶ مطرح کرد. جیمز هریک (James Herrick) در ۱۹۱۲ ثابت نمود که مسدود شدن شریان‌های به شدت آترواسکلروتیک کرونر توسط یک لخته عامل بروز انفارکتوس حاد میوکارد می‌باشد. حدود ۵۰ سال طول کشید تا کونستانتینیدس (Constantinides)، چاپمن (Chapman) و فریدمن (Friedman) در سال ۱۹۶۰ با آتوپسی‌های دقیق مراحل پیشرفت و گسترش آترواسکلروز و تشکیل لخته را شرح دادند. آین متخصصین بحث شکاف خوردن پلاک آترواسکلروتیک را به عنوان عامل شروع روند تشکیل لخته را مطرح کردند. بعدها محققین دریافتند که کنده شدن لایه اندوتلیوم از روی پلاک آترواسکلروتیک می‌تواند این روند را فعال کند. هم اکنون مشخص شده‌است که تشکیل لخته بر روی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده و یا پلاکی که لایه اندوتلیوم از روی آن کنده شده‌است عامل بروز انفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار و بسیاری از موارد مرگ ناگهانی بوده که به مجموعه این موارد با نام سندروم‌های حاد کرونری یاد می‌شود.

تصلب شرایین چگونه صورت می‌گیرد؟

آتروما (Atheroma) ضخیم شدن غیر قرینه انتیما (Intima)، درونی‌ترین لایه رگ‌های متوسط و بزرگ است. مجرای درون رگ با ضخیم شدن لایه انتیما تنگ می‌شود. انجمن قلب آمریکا بر اساس اطلاعات حاصل از آتوپسی در سنین مختلف پیشنهاد نموده که ضایعات آترواسکلروزیس سیر خاصی را از دوران جوانی تا سنین بالاتر طی می‌کند و در بیماران مبتلا به نوع شدید و علامت دار این ضایعه، مخلوطی از تمام این تغییرات بافتی مشاهده می‌شود. بر اساس این بررسی، ضایعه از تشکیل نوارهای درخشنده چربی (Fatty Streaks) در لایه انتیما در افراد جوان که حاوی سلول‌های حباب دار است شروع و در سیر خود به پلاک فیبروآتروماتو (Fibroatheromatous)، پلاک فیبروزه (Fibrous) و پلاک‌های عارضه دار (Complicated plaque) تبدیل می‌شود.

با توجه به آن که هیپرکلسترولمی، دیابت، کشیدن سیگار، چاقی، پرفشاری خون و زندگی بی تحرک و نشسته از عوامل خطرساز در بروز این ضایعات شناخته شده‌اند تا ۱۰ سال قبل تصور می‌شد که با کنترل این عوامل به ویژه هیپرکلسترولمی و پرفشاری خون، بتوان تا آخر قرن بیستم ابتلا به بیماری‌های کرونری را محدود ساخت. اما به نظر می‌رسد وجود عوامل دیگری موجب شکست در این امر شده‌است.

این ضایعه از سلول‌ها، عناصر موجود در بافت همبند، چربی و مواد حاصل از تخریب سلولی تشکیل شده‌است. سلول‌های التهابی و ایمنی که از خون وارد این ضایعه می‌شوند یکی از بخش‌های اصلی این ضایعه را تشکیل می‌دهند. باقی سلول‌هایی که در ساختار این ضایعه دیده می‌شوند عبارت‌اند از سلول‌های اندوتلیوم و عضلات صاف. سلول‌هایی با ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) همراه با قطرات چربی آزاد خارج سلولی در مرکز ضایعه آترومی دیده می‌شوند که توسط یک سرپوش متشکل از سلول‌های عضلانی و یک ماده زمینه‌ای پر از کلاژن محدود شده‌اند. سلول‌های لنفوسیتT، ماکروفاژها و ماست سل‌ها به این ضایعه نفوذ نموده و به ویژه در کناره‌های ضایعه که برجستگی آن به شکل یک لبه به بخش سالم درونی رگ می‌پیوندد ( و حالت شانه مانندی در اطراف ضایعه به وجود می‌آورد) به تعداد زیاد دیده می‌شوند. از این محل شانه مانند است که ضایعه آترومی گسترش می‌یابد. علائم حاکی از فعالیت التهابی در بسیاری از سلول‌های ایمنی موجود در آتروم دیده شده و سیتوکین‌های بسیاری توسط این سلول‌ها تولید می‌گردد.

تصویر دوپلری قلب یک زن نمایانگر استنوسیس حاد است.

به نظر می‌رسد هیپرکلسترولمی موجب فعال شدن موضعی سلول‌های اندوتلیوم در شریان‌های بزرگ و متوسط گشته و احتباس لیپویروتئین‌ها، به ویژه با جرم حجمی کم (LDL)، در لایه انتیما عامل اصلی در شروع روند تشکیل آتروم باشد. اکسیداسیون این لیپوپروتئین‌ها توسط رادیکال‌های آزاد که توسط ماکروفاژها تولید می‌گردد و تغییر آنزیمی آن‌ها در انتیما موجب تولید لیپیدهایی می‌شود که از نظر حیاتی فعال می‌باشند. سلول‌های اندوتلیوم و عضلانی صاف موجود در محیط آتروم ممکن است دارای نقش مهمی نیز در این روند باشند. این لیپوپروتئین‌های اکسید شده باعث آزاد شدن فسفولیپیدهایی می‌شوند که سلول‌های اندوتلیوم را به ویژه در محل‌هایی از رگ که تحت فشار همودینامیک است فعال می‌سازند. LDLهای اکسیده شده خود محرک واکنش‌های التهابی بوده موجب جذب مونوسیت‌های خون و بسیج و تکثیر ماکروفاژهای حاصل از مونوسیت‌های جذب شده می‌گردد. این واکنش‌های التهابی برای از بین بردن LDLهای اکسیده شده پدید می‌آید. در این سیر، چربی‌های اکسیده شده ماکروفاژها را بیشتر فعال کرده و پدیده اکسیداسیون خود را تشدید می‌کنند. در حضور هیپرکلسترولمی، پاسخ‌های التهابی که برای خنثی کردن اثر LDLهای اکسیده شده آغاز می‌شوند نمی‌توانند عملکرد خود را کامل کنند و در عوض چرخه التهاب، اکسیده شدن لیپوپروتئین‌ها و و بروز التهاب بیشتر در انتیما باقی می‌ماند. لنفوسیت‌های T که از مراحل اولیه در ضایعه آترواسکلروتیک حضور دارند واکنش‌های التهابی را به صورت یک چرخه معیوب تشدید می‌کنند. سلول‌های ماکروفاژ و عضلات صاف با ولع لیپوپروتئین‌های اکسیده را می‌بلعند و سیتوپلاسم آن‌ها از قطرات حاوی استرهای کلستریل پر شده و به آن‌ها ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) می‌دهد.

هم چنین جریان خون در محل‌هایی از رگ که مستعد ابتلا به آترواسکلروز است (محل دو شاخه شدن شریان) به گونه‌ای است که سلول‌های اندوتلیوم را تحت فشار قرار می‌دهد. این امر موجب افزایش مولکول‌هایی (Adhesion molecules) در سطح سلول اندوتلیوم می‌شود که قدرت چسبیدن این سلول‌ها را به محیط و سلول‌های دیگر افزایش می‌دهند. هم چنین مولکول‌های التهابی در این محیط پر فشار توسط سلول‌های اندوتلیوم بیشتر تولید می‌گردد. به این شکل فشارهای همودینامیک و افزایش لیپوپروتئین‌های خون موجب فعال شدن روند التهاب در دیواره شریان می‌شوند.

نقش پلاکت‌ها در تصلب شرایین

آئورت استنوزیس شده.

پلاکت‌ها از عناصر کلیدی در تشکیل و گسترش پلاک‌های آترومی به شمار می‌روند. این سلول‌ها در روند انعقاد خون هنگام بروز آسیب به رگ‌ها موجب توقف خونریزی می‌شوند. پلاکت‌ها اولین سلول‌های خونی هستند که در محل فعال شدن سلول‌های اندوتلیوم حاضر می‌شوند. گلیکوپروتئین‌های Ib و IIb/IIIa موجود در سطح این سلول‌های بدون هسته با مولکول‌های موجود در سطح سلول‌های اندوتلیوم در هم گیر کرده این امر خود می‌تواند در فعال شدن بیشتر سلول‌های اندوتلیوم دخیل باشد. مهار کردن این مولکول‌ها در پلاکت‌ها از نفوذ لکوسیت‌ها و هم چنین پدید آمدن آترواسکلروز در موش‌هایی که مبتلا به هیپرکلسترولمی هستند جلوگیری می‌نماید.

اهمیت تشکیل لخته (thrombosis) در بروز سندروم‌های کرونری حاد (شامل آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد بدون موج Q، انفارکتوس حاد با بالا رفتن قطعه ST و بسته شدن ناگهانی مجرای رگ کرونر پس از باز کردن درمانی آن) ثابت شده‌است. اعتقاد بر این است که فعال شدن پلاک آترومی و تشکیل یک لخته که مجرا را مسدود می‌سازد موجب بسته شدن حاد رگ و بروز انفارکتوس می‌شود. سرپوش موجود بر روی پلاک با افزایش فعالیت سلول‌های التهابی و تولید آنزیم‌های پروتئولیتیک تضعیف شده و هم چنین سلول‌های مرکزی در ضایعه فعال می‌شوند. این امر در نهایت موجب شکاف خوردن پلاک در این محل می‌گردد. هم چنین سلول‌های اندوتلیوم ممکن است به علت فشار جریان خون عبوری از کنار پلاک آترومی از روی آن کنده شوند. هم شکاف خوردن پلاک آترومی و هم کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم از روی آن می‌تواند لایه زیر اندوتلیوم را در محل ضایعه در برابر عناصر موجود در خون قرار دهد.

هنگامی که پلاکت‌ها به دنبال این دو پدیده در برابر لایه زیر اندوتلیوم قرار می‌گیرند با واسطه گلیکوپروتئین‌های گروه Ib/IX/V به محل ضایعه می‌چسبند. فاکتور فون ویلبراند (von Willebrand) به میزان زیادی موجب تشدید این روند می‌شود. پلاکت‌ها به دنبال چسبیدن به لایه زیر اندوتلیوم و آزاد شدن ترکیبات متعددی از جمله آدنوزین دی نوکلئوتید فسفات (ADP)، سروتونین (Serotonin)، ترومبوکسان (Thromboxan)، ترومبوسپاندین (Thrombospondin) و فیبرینوژن (Firbrinogen) به محیط اطراف ضایعه فعال می‌شوند. ترومبین (Thrombin) و کلاژن از فعال کننده‌های قوی پلاکت و ترومبوگزان، سروتونین (Serotonin)، وازوپرسین (Vasopressin)، ADP، فاکتور فعال کننده پلاکتی (Platelet-activating factor) و اپینفرین (Epinephrine) از فعال کننده‌های ضعیف این سلول‌ها به شمار می‌روند. بر روی سطح پلاکت‌ها گیرنده‌هایی وجود دارد که با چسبیدن ترکیبات فوق به آن‌ها پدیده چسبیدن پلاکت‌ها به دیواره رگ و اتصال آن‌ها به یکدیگر گسترش می‌یابد. از آن جمله می‌توان به گیرنده‌ای به نام گلیکوپروتئین IIb/IIIa (GP IIB/IIa) اشاره کرد.

گیرنده GP IIb/IIIa به خانواده اینتگرین‌ها (Integrin) تعلق دارد که از گلیکوپروتئین‌های موجود در روی غشاء سلول‌ها به شمار آمده و به توسط آن‌ها سلول‌ها به ترکیبات مختلف و یا به سایر سلول‌ها می‌چسبند. هر پلاکت در گردش خون دارای ۵۰۰۰۰ تا ۸۰۰۰۰ گیرنده GP IIb/IIIa است که بیشتر آن‌ها در سطح سلول پراکنده شده و تعداد کمی به عنوان ذخیره در داخل پلاکت جای گرفته‌اند. اهمیت وجود و عملکرد صحیح این گیرنده برای اولین بار در بیماران مبتلا به ضعف پلاکتی گلانزمن (Glanzmann’s thromboasthenia) مورد توجه قرار گرفت. با آن که فیبرینوژن مولکول اصلی پیوندی با این گیرنده می‌باشد اما فیبرونکتین (Fibronectin)، ویترونکتین (Vitronectin) و فاکتور وون ویلبراند (von Willebrand) از ترکیبات دیگری هستند که از این گیرنده به عنوان محل اتصال به پلاکت استفاده می‌کنند. این گیرنده در حالت استراحت هیچ تمایلی به اتصال به فیبرینوژن ندارد. ترکیباتی که قادرند پلاکت‌ها را فعال نمایند از راه یک پیام از «درون به بیرون» (Inside-to-outside signal) تغییری در ساختار گیرنده GP IIb/IIIa پدید می‌آورند که به دنبال آن امکان چسبیدن فیبرینوژن به این گیرنده فراهم می‌آید و در واقع به واسطه آن‌ها این گیرنده فعال می‌شود. به این شکل مولکول فیبرینوژن به صورت پلی میان پلاکت‌ها عمل نموده و موجب تشکیل شبکه در هم بافته‌ای از پلاکت‌ها و یا به عبارت دیگر تجمع یافتن پلاکت‌ها می‌گردد. برعکس، با اتصال فیبرینوژن و فاکتور فون ویلبراند به این گیرنده یک پیام از «بیرون به داخل» (Outside-to-inside signal) پدید می‌آید که موجب تغییر در میزان سیال بودن غشای پلاکت، تغییر شکل توبول‌ها و اسکلت سلولی، جریان یافتن و به کار گیری کلسیم داخل سلولی و تولید گیرنده‌های جدید بر روی سطح پلاکت می‌گردد. باید اشاره کرد که ترومبین میزان تظاهر گیرنده GP IIb/IIIa را در سطح پلاکت تا ۵۰% افزایش می‌دهد. بر عکس کمی سطح فیبرینوژن در پلاسما، می‌تواند اثر ضد لخته‌ای مهار کننده‌های این گیرنده را تشدید نماید چرا که نبود فیبرینوژن کافی از فعال شدن این گیرنده به میزان کافی جلوگیری می‌کند. این روند رابطه میان گیرنده GP IIB/IIIa با سایر عملکردهای مهم پلاکت‌ها از جمله تخلیه محتویات گرانول‌های درون پلاکت (که خود حاوی ترکیبات فعال کننده پلاکتی هستند) را بر قرار می‌سازد. بدون در نظر گرفتن محرک اولیه‌ای که موجب فعال شدن پلاکت‌ها می‌گردد مسیر انتهایی مشترک در تشکیل و گسترش لخته در محل ضایعه آترواسکلروتیک به واسطه همین گیرنده GP IIB/IIIa صورت می‌پذیرد.

نقش پلاکت‌ها در التهاب

در گذشته نقش پلاکت‌ها در سازماندهی روند التهاب شناخته نشده بود. در سال ۱۹۸۸ مشخص شد لیگاند CD ۴۰ (CD ۴۰ ligand) که از پلاکت‌ها آزاد می‌شود به صورت مستقیم روند التهاب را در رگ‌ها آغاز می‌نماید. لذا پلاکت‌ها نه تنها در عمل انعقاد خون شرکت می‌کنند بلکه با وجود ترکیباتی در ساختار خود دارای نقش عمده‌ای در بروز پدیده التهاب می‌باشند. پلاکت‌ها عامل تولید ۹۰ درصد از لیگاند CD ۴۰ در بدن به شمار می‌روند. جدول ۱ تعدادی از ترکیبات القاء و تعدیل کننده التهاب را که در پلاکت‌ها یافت می‌شود، نشان می‌دهد.

ترکیبات القاء و تعدیل کننده التهاب موجود در پلاکت‌ها

Nitric Oxide
Thrombospondin
Trasforming growth factor-ß
CD ۱۵۴ (CD۴۰ ligand)
Platelet factor ۴
Platelet-derived growth factor
Thromboxane A۲
Serotonin
Adenosine
P-selectin
Interleukin precursers

اگرچه عملکرد پلاکت‌ها در زمان شکاف خوردن پلاک آترومی و یا کنده شدن سلول اندوتلیوم از روی پلاک، یک روند فیزیولوژیک در کنترل خونریزی و ترمیم به شمار می‌آید اما گسترش و تشدید این روند می‌تواند با گسترش لخته تشکیل شده و بسته شدن مجرای رگ به بروز انفارکتوس میوکارد، سندرم‌های حاد کرونری و یا ایسکمی مغز منجر شود. هم چنین به نظر می‌رسد پلاکت‌ها با واسطه عملکرد خود در روند ایجاد پاسخ‌های التهابی در بروز پدیده آترواسکلروز نقش مهمی ایفا می‌کنند. از این رو با مهار کردن فعالیت‌های انعقادی و التهابی پلاکت‌ها می‌توان از بروز آترواسکلروز و سندرم‌های حاد کرونری و ایسکمی‌های مغزی و یا ایسکمی در بافت‌های دیگر پیشگیری نمود.

ویرایش شده توسط: marmolakman

marmolakman

کاربر

ارسالها: 1748

#10 Posted: 30 Sep 2011 05:49

آتلکتازی

آتلکتازی (به انگلیسی: Atelectasis) عبارت است از جمع شدن یک قسمت از یا تمامی یک ریه‌. این وضعیت باعث عدم جذب اکسیژن به مقدار کافی از ریه می‌شود. دیدن آتلکتازی در رادیوگرافی قفسه سینه شایع است .

علل آتلکتازی

آتلکتازی حاد اغلب به دنبال اعمال جراحی ( به خصوص جراحی قفسه سینه یا شکم ) و یا کمبود سورفاکتانت در نوزادان روی می دهد ( سندرم دیسترس تنفسی نوزادان ) . سایر علل آتلکتازی حاد عبارتند از صدمه به قفسه سینه یا شکستگی دنده‌ها و زخم نافذ مثلا در تصادف رانندگی

اصولا انسداد برونشها و برونشیولها (مجاری هوایی کوچک یا بزرگ ریه‌) به هر علتی می تواند موجب آتلکتازی شود این علل عبارتند از :ترشحات مخاطی در اثر عفونت ریه، تومور داخل مجرا، تومور یا رگ فشارنده خارج مجرا، استنشاق جسم خارجی، فیبروزکیستیک و بزرگ شدن گره‌های لنفاوی، فیبروز پرده جنب بر اثر بیماریهایی مانند آزبستوز، آتلکتازی جذبی و آمبولی ریه.

علایم شایع

سرفه، درد قفسة صدری، تنگی نفس و تند تند نفس کشیدن، تب، سیانوز، اکسیژن پایین خون، وجود مایع در فضای جنب ( اغلب اگزودا ) و ضربان قلب بالا .

تشخیص

در معاینه اگر ناحیه آتلکتازی وسیع باشد ما در آن ناحیه ماتیته در دق و کاهش صداهای تنفسی در سمع داریم . تشخیص بالینی با روشهای پاراکلینیک مانند رادیوگرافی قفسه سینه ( chest x-rays ) برونکوسکوپی و سی تی اسکن تایید می‌شود .

عوامل افزایش دهنده خطر

سیگار کشیدن، بیماری انسدادی مزمن ریه مثل برونشکتازی، سن بالا و مصرف داروهایی که باعث کاهش هوشیاری می‌شوند مثل خواب آورها، پاربیتورات‌ها و یا الکل .

درمان

درمان بر مداوای عامل زمینه (مانند عفونت) و بهبود علائم ( مانند مسکن و تب بر ) متمرکز است . از فیزیوتراپی تنفسی و دمیدن در دستکش نیز گاه استفاده می شود.

پیشگیری

تشویق بیمار به سرفه و تنفس عمیق به طور مرتب پس از عمل جراحی که حین آن از بیهوشی عمومی استفاده شده است‌. همچنین حتی‌الامکان بیمار باید در تخت جابجا شود و تغییر وضعیت دهد .

صفحه 1 از 6: 1 2 3 4 5 6 پسین »

علم و دانش /

لیست کامل بیماری ها

برای دسترسی به این قسمت میبایست عضو انجمن شوید. درصورتیکه هم اکنون عضو انجمن هستید با استفاده از نام کاربری و کلمه عبور وارد انجمن شوید. در صورتیکه عضو نیستید با استفاده از این قسمت عضو شوید.

↑ بالا